Реклама на портале

Частые инфаркты. Этиология и патогенез инфаркта. Активная жизненная позиция и позитивное мышление

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая функциональная или органическая недостаточность венечного кровообращения в связи с тромбозом и эмболией венечных сосудов.

Тромбоз является важным фактором в прекращении притока крови к миокарду, однако это не всегда первичная причина некроза сердечной мышцы. Тромбоз может возникнуть в более поздние периоды развития инфаркта.

Мое мнение состоит в том, что пациент должен быть проинформирован и осознавать, что он в первую очередь обязан сохранить свое здоровье и иметь доступ к исследованиям и лечению в нужное время. Трудно ли убедить пациента с сердечной патологией, что он должен изменить свой образ жизни?

Да, это довольно сложно, потому что пациент, с одной стороны, понимает, что ему нужно что-то делать, но, с другой стороны, он не может. Только небольшой процент пациентов может выйти из консультации и пообещать следовать совету врача, но это не значит, что они это сделают. Эффект проявляется со временем, когда он приходит через месяц, три или шесть месяцев при повторных консультациях, а затем вы видите успех. Есть также случаи неудачи. Вы должны быть рядом с пациентом и внушать уверенность, когда говорите о таких моментах.

Эмболия практически редко обусловливает развитие инфаркта миокарда. Возможна эмболия мелких сосудов при подостром септическом эндокардите. Иногда при атеросклерозе может возникнуть закупорка венечной артерии атероматозной кашицей, занесенной из аорты.

Основное значение, по-видимому, имеет нарушение адаптации венечного кровообращения к изменяющимся условиям работы сердечной мышцы. В связи с этим возникает несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и возможностями венечного кровообращения. В покое ткани используют в среднем 20% кислорода, и тем самым создается ценный резерв для повышения потребности в кислороде, который может быть использован без значительного увеличения кровотока. Сердечная мышца в этом отношении занимает особое место: в покое она извлекает из крови свыше 60% кислорода. Поэтому повышенное потребление кислорода сердцем при усиленной его работе может быть обеспечено почти исключительно за счет усиления венечного кровотока (Рутисхаузер). При анализе факторов, обусловливающих недостаточность последнего, следует учитывать значение нарушения нервной регуляции кровотока, потерю эластичности или сужение стенок вследствие патологических изменений в них и др.

Сердечная болезнь имеет различную картину среди населения. Его часто считают болезнью активных людей, со стрессовой жизнью и ответственностью или болезнью людей, которые совершили излишества на протяжении всей своей жизни, но это не так. Ишемическая болезнь сердца не является болезнью стрессовых и обремененных людей. Это не обязательно драматическая болезнь. Это скорее болезнь, на которую вы можете действовать, но только путем принятия здорового образа жизни и наблюдения медицинских рекомендаций.

Основная цель, которую вы можете установить, - это гармоничная, здоровая жизнь. Цели могут быть достигнуты только путем осознания и соблюдения. Возможно. В некоторых случаях ситуации выходят за рамки, мы не знаем, мы застряли на определенных уровнях, и мы не все можем своевременно получить доступ к специализированным медицинским услугам.

В патогенезе инфаркта миокарда имеет значение ряд факторов и, прежде всего, патологический процесс в стенке венечных сосудов. Основная роль принадлежит при этом атеросклерозу венечных сосудов, который является причиной развития инфаркта миокарда не менее чем в 90-95% случаев (А. Л. Мясников), так как он приводит к сужению просвета сосудов на каком-либо участке в связи с образованием атеросклеротических бляшек и кровоизлиянием в них, возникновению тромбов, а также ригидности и диспрагии (нарушение функции) пораженных атеросклеротическим процессом сосудов. Извращенная, парадоксальная реакция склеротически измененных сосудов описана давно. Она доказана еще платизмографическими исследованиями Ромберга и Мюллера (1912), а также исследованиями С. В. Аничкова. Опасность развития инфаркта миокарда при атеросклерозе венечных сосудов особенно велика, потому что этот процесс, как правило, поражает более крупные ветви венечных артерий, почему и возникают более тяжелые нарушения кровообращения в сердечной мышце.

Госпожа Иванов, спасибо за интервью. Хотя частота ишемической болезни у пациентов с диализом оценивается как очень высокая, в исследованиях о скорости острого инфаркта миокарда наблюдается большая изменчивость. Больничная смертность составляла 30% пациентов, 72, 5% в первом году и 82, 5% во втором. 80% пациентов, подвергшихся коронарной ангиографии, имели более одного заболевания сосудов. Смертность после инфаркта очень высока, и многососудистая болезнь очень частая.

Предпосылки: Несмотря на то, что предполагаемая частота заболеваний коронарной артерии у пациентов с диализом очень высока, в исследованиях, опубликованных до настоящего времени, отмечается значительная вариация частоты острого инфаркта миокарда у этих пациентов. Последующее наблюдение продолжалось до трансплантации, смерти, потери для последующего наблюдения или окончания исследования в декабре. В стационарной смертности было 30%, при этом 5% смертей произошли в 1-м году и 5% во 2-м; 80% пациентов, подвергшихся коронарной ангиографии, имели многососудистую болезнь.

В настоящее время в развитии стенокардии и инфаркта миокарда придают большое значение свежей волне липоидоза интимы венечных артерий сердца как проявлению важнейшего "фактора риска" - гиперхолестеринемии и гиперлипопротеидемии (А. И. Струков). Периодичность приступов стенокардии некоторые авторы (Б. В. Ильинский) объясняют волнообразным течением атеросклероза, когда во время новой вспышки его в интиме венечных артерий появляются свежие липоид-ные бляшки. По окончании вспышки наблюдаются явления рассасывания бляшек с фибропластической реакцией (Н. Н. Аничков и В. Д. Цинзерлинг).

У предыдущих пациентов с коронарной болезнью заболеваемость в 3 раза выше. Больница получает всех пациентов, которые требуют госпитализации в ходе их эволюции. Мы исключили пациентов, которые начали диализное лечение в другой больнице, ранее получали трансплантацию или восстанавливали почечную функцию до такой степени, что диализ больше не требовался.

Наше исследование было продольным, амбивалентным, наблюдательным. Анализируемые переменные включали: демографические характеристики, диабет, артериальную гипертензию, употребление табака, ишемическую болезнь сердца, инсульт, прогрессирующую артериальную болезнь или фибрилляцию предсердий до включения в диализ. В течение первого месяца лечения диализом мы измерили: гематокрит, мочевину, креатинин, общий холестерин, триглицериды, кальций, фосфор, интактный паратиреоидный гормон и альбумин.

Помимо атеросклероза имеет значение ревматический васкулит (коронарит), что чаще приводит к мелкоочаговому инфаркту, поскольку при ревмокардите поражаются более мелкие сосуды. Роль септического тромбоваскулита, узелкового периартериита и других сосудистых процессов практически очень невелика.

Существенным патогенетическим моментом является изменение свойств крови: повышенная склонность к тромбообразованию в связи с нарушением в свертывающей (повышение уровня протромбина) и противосвертывающей системах крови: уменьшение содержания в крови гепарина и ослабление фибринолитической активности крови (Е. И. Чазов). Имеет значение также повышение числа эритроцитов (эритроцитоз, эритремия), сгущение крови при обезвоживании организма, а также, возможно, повышение вязкости крови в связи с гиперлипемией.

Ишемическая цереброваскулярная авария: постоянный очаговый неврологический дефицит длится более 24 часов, исключая кровоизлияние, измеренное с помощью компьютерной осевой томографии или магнитного резонанса с помощью анализа изображений или неврологического отчета. Переходная ишемическая атака не была включена в эту категорию.

Диабет: диагноз диабета с показаниями к фармакологическому лечению в любое время во время развития пациента, до или после входа в программу диализа. Артериальная гипертензия: показания для гипотензивных препаратов для достижения значений артериального давления.

Важным фактором в патогенезе инфаркта миокарда является изменение метаболических процессов в миокарде. По-видимому, нарушение их снижает толерантность сердечной мышцы, делает ее более чувствительной к недостаточному притоку крови, когда усиление обмена в. миокарде не может быть обеспечено необходимыми энергетическими веществами (прежде всего кислородом), поставляемыми кровью. Это проявляется особенно резка при усиленной деятельности сердца (физическая нагрузка, нервные влияния), при повышении артериального давления, а также при значительном усилении влияния на сердце симпатоадреналовой системы.

Использование табака: активный курильщик в течение 10 лет, предшествующих началу диализной программы. Модильность заместительной почечной терапии: зарегистрирована как метод диализа, используемый пациентом в конце первого месяца программы лечения. Когда техника была изменена, любые события, которые произошли в течение первого месяца лечения, были назначены на предыдущий тип лечения.

Исследование получило одобрение Комитета по этике исследований в Хаэн. Для сравнения между качественными переменными мы использовали тесты χ2 Пирсона. Исследование было основано на анализе прогнозирующих переменных в начале лечения с помощью регрессионного анализа пропорциональных рисков Кокса.

Приступы стенокардического характера возникают в условиях, связанных с раздражением симпатического отдела нервной системы, что сопровождается усиленным выделением катехоламинов и повышенным содержанием их в сердечной мышце. Катехоламины вызывают повышенное потребление миокардом кислорода (это наблюдается при действии холода, сильных эмоций, физической работе). В обычных условиях венечный кровоток обеспечивает доставку кислорода, при недостаточности венечного кровообращения возникает аноксия сердечной мышцы и образование некротических Очагов.

Мы включили все возможные переменные и получили коэффициенты шансов и 95% доверительные интервалы для каждого. Мы также провели анализ выживаемости с использованием метода Каплана-Мейера и сравнили кривые выживаемости с использованием теста Мантела-Хензеля.

В общей сложности 669 пациентов были включены в лечение диализом в течение периода исследования. Мы исключили из этой группы 123 пациентов. Остальные 576 пациентов были включены в наш анализ. Диабет как причина нефропатии или как сопутствующее заболевание присутствовали у 142 пациентов. В общей сложности 474 пациента лечились гемодиализом и 102 получали перитонеальный диализ.

Нарушение нервной регуляции венечного кровотока, согласно наиболее распространенному мнению, приводит к спазму венечной артерии, как, по-видимому, неизмененной, так и пораженной атеросклеротическим процессом, что обусловливает нарушение питания миокарда. В эксперименте удается вызвать коронарогенный (т. е. обусловленный изменением функции коронарных сосудов) некроз миокарда путем введения животным с экспериментальным атеросклерозом питуитрина или раздражения боковых желудочков головного мозга.

Средний возраст пациентов в начале диализа составлял 5-16 лет, а средний возраст - 2 года. В общей сложности 322 пациента были мужчинами. Заболеваемость острого инфаркта миокарда во время курса лечения. Тип представления острый инфаркт миокарда при лечении диализом.

Факторы, связанные с типом острого инфаркта миокарда, возникающего во время эволюции пациента при диализе. В таблице 2 приведены характеристики всех переменных исследования. Диагностическая ангиография и реваскуляризация. В общей сложности 15 пациентов прошли коронарную ангиографию. У Двенадцати было более одного пострадавшего сосуда: у 3 пациентов было 2 сосуда, а у 9 пациентов Реваскуляризация была завершена у 4 пациентов: у 3, у которых было только одно сосуд, и у 1 с 2 пораженными сосудами.

Весьма важным фактором является состояние коллатерального кровообращения в сердце. Чем лучше развита коллатеральная сеть, тем меньше опасность развития инфаркта миокарда. Развитие коллатералей связано с потребностью улучшения кровоснабжения сердца, и поэтому у лиц, ведущих подвижный образ жизни, физически активных, коллатеральная сеть более богатая. При атеросклерозе коронарных, сосудов, а также при гипертонической болезни, т. е. при развитии, хронической недостаточности коронарного кровообращения, возникает компенсаторная реакция в виде увеличения коллатеральной сети. Поэтому при хронической коронарной недостаточности инфаркт миокарда может протекать менее тяжело, чем у лиц, никогда ранее не страдавших стенокардией и у которых инфаркт возникает среди полного здоровья.

Выживание при диализе и смертности. Один пациент получил трансплантат и 3 остался на диализе в конце исследования. Коэффициент смертности через год составлял 5%, а через 5 лет - 90%. Четыре пациента умерли из-за инфекций, два из желудочно-кишечных причин и один из кекси.

Внутрибольничные и долгосрочные показатели смертности очень высоки, а заболевание с несколькими сосудами очень распространено. Диабет, который является фактором риска ишемической болезни сердца у населения в целом и у пациентов с диализом, также был значительным предиктором у наших пациентов, хотя только у тех, в которых эта патология была приписана как причина их поступления в диализ. Возможно, что повреждение сосудов было бы иным, если бы диабет считался причиной заболевания почек или сопутствующей патологии.

Современные патоморфологические исследования свидетельствуют о том, что в связи с развитием коллатералей, даже при полном закрытии ветвей коронарных сосудов, инфаркт миокарда и синдром стенокардии могут не развиться.

Следует учитывать, что как кровоснабжение сердца, так и наличие коллатералей варьирует у различных лиц. Как указывает Э. М. Гельштейн, с известной условностью можно говорить о трех вариантах кровоснабжения сердца. При первом варианте ("левом") большая часть сердца, а именно - левый желудочек, вся перегородка и значительная часть прилегающего к ней правого желудочка снабжаются левой венечной артерией. В таких случаях тромбоз венечной артерии наименее благоприятен. При втором варианте кровоснабжение более или менее равномерно обеспечивается обеими венечными артериями: левая артерия снабжает левый желудочек и переднюю часть межжелудочковой перегородки, правая - правый желудочек и заднюю половину перегородки. При третьем ("правом") варианте правая венечная артерия снабжает правый желудочек, заднюю часть перегородки и заднюю часть левого желудочка. При последних двух вариантах обычно наблюдается более благоприятный исход тромбоза венечных артерий и инфаркта миокарда.

Коронарная ангиография была применена у 15 пациентов с гораздо более низким уровнем использования, чем у населения в целом21, и темпами, которые были получены в ходе нынешних процессуальных протоколов в нашей больнице. 24 Результаты показали, что у 60% этих пациентов было многососудистое заболевание, в отличие от примерно 17%, обнаруженных у населения, а не диализа. 21 Полная реваскуляризация возможна только у 4 из 15 пациентов, которые прошли процедуру. Несмотря на ограничение, представленное небольшим размером выборки нашего исследования, это подтверждает широко известное недоиспользование инвазивных терапевтических и диагностических мероприятий у пациентов на диализе. 3, 28.

Венечные артерии широко анастомозируют между собой, в основном, лишь в области мелких ветвей (особенно у верхушки сердца, в области межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц, под эндокардом и эпикардом), в то время как между более крупными ветвями анастомозы имеются только в области левого предсердия. При затруднении венечного кровообращения приобретают значение анастомозы венечных артерий с внесердечными сосудами - перикарда и близлежащих органов (корень легких, трахея, пищевод). Анастомозы с сосудами околосердечной сумки приобретают особое значение при образовании спаек после инфаркта миокарда. Вероятно, имеет значение возможность поступления крови в сердечную мышцу непосредственно из полости сердца через малые (Виессена - Тебезия) вены сердца, соединяющие эту полость с венечными артериями. Наконец, кровоснабжение сердца может осуществляться через артериосинусоидальные сосуды - мельчайшие сосуды, отходящие от аорты и расположенные внутри перекладин сердечной мышцы.

Высокий уровень госпитальной смертности у этих пациентов в значительной степени влияет на низкий уровень выживаемости и частую сердечно-сосудистую смерть у пациентов с диализом. У авторов нет конфликта интересов, чтобы заявить. Заболеваемость острого инфаркта миокарда во время диализного лечения по признаку пола и возраста.

Характеристики пациентов, у которых развился острый инфаркт миокарда при диализе. Ключевые слова: фибрилляция предсердий, острый инфаркт миокарда, прогноз, выживание. Аналогичным образом, у меньших из этих пациентов был адекватный постпроцедурный коронарный поток перфузии.

Таким образом, коллатеральное кровообращение сердца обеспечивается достаточно широкой сетью анастомозов между венечными сосудами, внесердечными анастомозами венечных артерий и током крови через виессеновы сосуды и тебезиевы вены. Однако все эти возможности коллатерального кровообращения (особенно анастомозы между венечными артериями) значительно варьируют у различных людей и даже у одного и того же человека в различные периоды его жизни.

Недавние перспективные обсервационные исследования подтвердили связь между электрическими и механическими аномалиями предсердий. Однако долгосрочная смертность у этих пациентов в первую очередь зависит от тяжести и прогрессирования основного заболевания.

Также указывается правильная антикоагуляция. Авторы подтверждают, что содержание этой статьи не вызывает конфликтов интересов. Тенденции в фибрилляции предсердий осложняют острый инфаркт миокарда. Значение пароксизмальной фибрилляции предсердий осложняет острый инфаркт миокарда в тромболитическую эру. Осака острой группы коронарной недостаточности. Сравнение результатов пациентов с острыми коронарными синдромами с и без фибрилляции предсердий.

При всем многообразии указанных факторов в патогенезе инфаркта миокарда основное значение имеют атеросклеротические изменения, нередко сопровождающиеся тромбозом, и функциональные расстройства - нарушение венечного кровообращения в связи с патологическими импульсами из центральной нервной системы. Инфаркт миокарда в свою очередь влияет на функциональное состояние нервной системы как фактор стресса и вызывает ответные реакции со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Особенно большое значение имеет гиперсекреция катехоламинов. Существенное значение имеют также патологические изменения микроциркуляции и проницаемости капилляров, связанные с изменением активности биологически активных веществ крови и тканей, в частности кининов.

Ранее известная и недавно диагностированная фибрилляция предсердий: главный индикатор риска после инфаркта миокарда, осложненный сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка. Сердечные аритмии и стратификация риска после исследования острого инфаркта миокарда.

Компромиссная предсердная коронарная анатомия связана с предсердной аритмией и атриовентрикулярным блоком, осложняющим острый инфаркт миокарда. Предиктивная ценность общего времени проводимости предсердий, оцененная с помощью тканевой допплеровской визуализации для развития новообразованной фибрилляции предсердий после острого инфаркта миокарда.

Наличие многочисленных и разнообразных факторов патогенеза объясняет разнообразную клиническую картину этого заболевания. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, реже - у больных ревматизмом, эритремией, узелковым периартериитом и др.

Непосредственным толчком к инфаркту миокарда чаще всего является нервное напряжение, волнение, чрезмерное физическое напряжение, колебания атмосферного давления, сосудистые (часто гипертонические) кризы, иногда оперативное вмешательство, а также охлаждение, в связи с чем отмечается некоторая сезонность в возникновении инфаркта миокарда: больше всего в холодные зимние месяцы, наименее - в летние. Считают, что и чрезмерная жара может способствовать развитию этого заболевания. Отмечается также увеличение случаев инфаркта миокарда после эпидемических вспышек гриппа.

Взаимосвязь функциональной митральной регургитации с новой формой фибрилляции предсердий при остром инфаркте миокарда. Асанина М. Станкович С. Мрдовица И. и др. Связь воспаления и ремоделирования левого предсердия при фибрилляции предсердий, возникающих на ранней стадии острого инфаркта миокарда.

Сравнение частоты новообразованной фибрилляции предсердий или флаттера у пациентов с статинами в сравнении с отсутствием статинов с подозрением на острый коронарный синдром. Глобальное использование стратегий для открытия окклюдированных коронарных артерий.

В последние десятилетия наблюдается повышенный интерес к изучению условий, предрасполагающих к развитию инфаркта миокарда, так называемых факторов риска. К ним относят: гиперхолестеринемию, гипертензию, увеличенную массу тела, малоподвижный образ жизни, недостаточную физическую активность, курение.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Причины развития инфаркта миокарда" - статья из раздела


Инфаркт сердца или как его еще называют принято считать одной из основных причин гибели населения от патологий сердечно-сосудистой системы. При наличии данного состояния отмечается омертвение того или иного участка мышцы сердца, что становится причиной начала серьезного нарушения функционирования всей сердечно-сосудистой системы. В результате, больной находится на грани между жизнью и смертью. Современные врачи-специалисты утверждают, что данная патология является ничем иным как острой формой ишемической болезни сердца , то есть заболевания, сопровождающегося нарушением снабжения мышцы сердца достаточным количеством не только кислорода, но еще и питательных веществ. Прочитав информацию, представленную в данной статье, Вы сможете ознакомиться с самыми частыми причинами развития инфаркта сердца. Зная все эти причины, человек сможет направить все свои усилия на предупреждение данного недуга.

Сердечная мышца – каким образом она работает?
Миокардом медики именуют сердечную мышцу. Общеизвестным фактом является то, что главным составляющим компонентом сердца является мышечная ткань, которой свойственно беспрерывно функционировать в течение всей жизни человека. Одновременно, остановка работы сердечной мышцы становится причиной гибели человека. Чтобы сердечная мышца всегда работала без сбоев, она должна постоянно получать достаточное количество не только кислорода, но еще и питательных веществ, которые проникают в нее вместе с током крови. За снабжение сердца кровью отвечают два крупных сосуда, а именно левая и правая коронарные артерии , которые берут свое начало от аорты, то есть центрального артериального сосуда человеческого организма.

Инфаркт миокарда – что же это такое?
Под инфарктом миокарда подразумевают омертвение той или иной зоны мышцы сердца, являющееся следствием нарушения кровообращения по системе венечных артерий. Данную патологию принято считать острой формой ишемической болезни сердца , при которой наблюдается явное нарушение снабжения сердца необходимым количеством крови, а, следовательно, и питательных веществах, а также кислорода. Зону омертвения именуют также зоной инфаркта. В большинстве случаев омертвение ткани возникает в левой половине сердца либо в области перегородки, которая предназначена для разделения правой половины сердца от левой половины. В первом случае речь идет об инфаркте левого желудочка, а вот во втором о септальном инфаркте либо об инфаркте перегородки сердца. То, что поражению подвергаются именно эти участки сердечной мышцы, вполне объяснимо. Дело в том, что именно они чаще всего подвергаются наибольшему напряжению. В некоторых случаях у больных отмечается и правожелудочковый инфаркт, то есть омертвение участка правой стороны сердца. В области поражения происходит полное омертвение ткани, которая впоследствии замещается рубцом, сформировавшимся из соединительной ткани.

Группы риска возникновения инфаркта миокарда
Согласно имеющимся статистическим данным в большинстве случаев инфаркт миокарда возникает у представителей сильной половины человечества в возрасте от сорока до шестидесяти лет. У женщин такого же возраста данная патология наблюдается примерно в полтора - два раза реже. Риск возникновения данного состояния у женщин значительно увеличивается в момент .

Причины, способствующие развитию инфаркта миокарда
Самой частой причиной возникновения данной патологии принято считать нарушение кровообращения по коронарным артериям. Данного рода нарушение в большинстве случаев является следствием венечных артерий, возникающим на фоне формирования атеросклеротических бляшек, то есть участков, которым свойственно разрушать либо деформировать артериальные стенки. Из-за разрушения стенок артерий происходит, в свою очередь, возникновение либо спазма коронарных сосудов.

Факторы риска инфаркта миокарда
К факторам риска развития инфаркта сердца можно отнести как патологии, так и состояния, которым свойственно увеличивать риск развития данного заболевания. К основным факторам риска возникновения данного недуга можно причислить:

  • Возраст – люди, чей возраст варьирует в пределах сорока – пятидесяти лет чаще других рискуют стать «заложниками» данной патологии. С возрастом усиливается риск возникновения и атеросклероза коронарных артерий;
  • Атеросклероз – является главным фактором риска развития данного заболевания. Атеросклероз коронарных артерий может привести как к спазму коронарных артерий, так и к тромбозу;
  • Курение – принято считать независимым фактором риска возникновения данного состояния. У курильщиков отмечается более сильное сужение коронарных сердечных сосудов, что способствует плохому кровоснабжению;
  • Артериальная – является причиной утолщения сердечных стенок, тем самым, повышая потребность сердца в крови. Так как сердце не получает достаточное количество кислорода, его выносливость значительно снижается. Помимо этого, артериальной гипертонии свойственно усиливать формирование атеросклероза;
  • , а также некоторые другие нарушения обмена жиров – способствуют более быстрому развитию не только гипертонии, но и , а также атеросклероза;
  • Недостаток движения - вызывает нарушение процесса обмена веществ, что в свою очередь приводит к развитию сахарного диабета и ожирения.
Из выше представленной информации можно сделать вывод, что самой частой причиной возникновения инфаркта сердца принято считать атеросклероз венечных артерий. Несмотря на это, возникновение данной патологии значительно ускоряется под воздействием еще и многих других факторов, которые находятся в постоянном контакте.

Чтобы предупредить развитие данного заболевания, следует придерживаться некоторых правил, а именно:

  • Правильно питаться (не употреблять пищу с большим количеством холестерина и животных жиров );
  • Отказаться от всех вредных привычек (курение и алкоголь );
  • Начать бороться с гипертонией и ожирением , если таковые имеют место быть;
  • Придерживаться активного образа жизни – регулярные физические упражнения помогут сформировать другие пути снабжения сердечной мышцы необходимым количеством крови. Это усилит выносливость сердца к нехватке кислорода, а, следовательно, повысит шансы на выживание пациента;
  • Своевременная .