内部停滞

葉酸とビタミンB12の不足。ビタミンB12欠乏症の治療。葉酸欠乏症。赤血球の構造と機能

そして思春期の婦人科

そして科学的根拠に基づいた医療

そして医療従事者

そして葉酸

ロシア医学アカデミー

DNA 合成障害に関連する貧血は、遺伝性または後天性のいずれかです。

これらの貧血の共通の特徴は、骨髄における巨赤芽球性造血の存在です。これらは巨赤芽球性貧血です。より多くの場合、ビタミンB12の単独欠乏症が見られますが、葉酸の欠乏症はそれほど多くありません。

ビタミンB12欠乏による貧血

悪性貧血は 1849 年にアディソンによって記載されました。少し後の 1872 年に、バーマーはそれを「進行性悪性貧血」と定義しました。エールリッヒは、骨髄内に特異なクロマチン構造を持つ大きな細胞を発見し、それらを「巨芽球」と呼びました。 1926年、マイノットとマーフィーは、外部因子であるビタミンB 12 を含む生レバーを投与することにより悪性貧血を治療できる可能性を示した。ほぼ同時に、Castle (1929) は内部胃因子を発見し、Smith and Rickes (1948) は悪性貧血の病因の確立に貢献したビタミン B 12 を発見しました。

B12欠乏性貧血の発生頻度は年齢とともに増加し、若者では0.1%、高齢者では1%、75歳以降では4%の人に発生すると記録されています。

ビタミンB12欠乏症の原因

吸収不良:
- キャッスルの内因子の欠如（萎縮性胃炎、胃切除、胃放射線照射）。
- 小腸病変（腸炎、空腸切除、セリアック病、ポリープ症、癌、イマースルンド・グレスベック症候群）
不十分な食事摂取:
厳格な菜食主義の食事
競争力のある消費:
- 広範な条虫（ジフィボトラ症）。
- 憩室症または「ブラインドループ」が存在する場合の病理学的微生物叢
ビタミンB12の利用量の増加：
- 悪性新生物。
- 甲状腺機能亢進症
トランスコバラミン II の遺伝性欠損症。

ビタミンB12の代謝 [見せる]

ビタミン B 12 の化学構造は 2 つの部分の形で表されます。1 つはヌクレオチドに似ており、2 つ目の最も特徴的な部分は 4 つのピロール環を含むコリン構造であり、その中心にはコバルト原子 (Co + 3)。ビタミンB12はコバラミンとしても知られています。ビタミンB 12は、タンパク質が豊富な食品、肉、卵、チーズ、牛乳、特に肝臓と腎臓に含まれています。食品ではタンパク質と関係があります。

ビタミンB 12 が吸収されるためには、まず胃での酸加水分解または腸でのトリプシンタンパク質分解によって食物タンパク質から放出され、唾液腺によって生成されるRタンパク質に結合します。膵臓分泌物のプロテアーゼの影響下で、RB 12 複合体が破壊され、ビタミン B 12 が放出されます。

次に、ビタミンB 12 は、胃底および胃本体の粘膜の壁細胞によって分泌されるタンパク質であるキャッスル内因子（IF - 内因子）と結合します。 VF-B 12 複合体が形成され、二量体化して回腸内の特定の受容体に結合します。回腸内の受容体の数は、ビタミン B 12 が体内に入るプロセスの速度を制限する要因です。 Ca 2+ および pH 7.0 の存在下では、この複合体は分解され、ビタミン B 12 が腸粘膜の細胞に浸透します。ここから、ビタミンB 12 は血液に入り、輸送タンパク質であるトランスコバラミン I、II、III と結合し、ビタミンを肝細胞、骨髄、その他の細胞に届けます（図 36）。

細胞内のトランスコバラミン II との複合体からのビタミン B 12 の放出は、次の 3 段階で起こります。

複合体の細胞受容体への結合。
そのエンドサイトーシス。
ビタミン放出を伴うリソソーム加水分解

トランスコバラミン I および III は肝臓でのみビタミン B 12 を放出します。ビタミンの主な貯蔵庫は肝臓で、肝臓 1 g には 1 mcg のビタミン B12 が含まれています。成人の1日のビタミン必要量は5〜7μgです。ビタミンB 12 は主に胆汁中に排泄されますが、糞便中にも失われます。蓄積されたビタミンの総量の 0.1% が 1 日あたり失われます。ビタミンB 12 の腸と肝臓の循環の存在は証明されており、胆汁中に排泄されたビタミンの約 % が再吸収されます。これは、体内へのビタミン摂取を完全に中止してから1〜3年後に巨赤芽球性貧血が発症することを説明します。

ヒトでは、ビタミンB12の関与が必要な2つの生化学反応が知られています：1）N5-メチルテトラヒドロ葉酸からのテトラヒドロ葉酸の形成、同じプロセスでホモシステインはメチオニンに変換されます、2）ビタミンの誘導体Ｂ１２ −５'−デオキシアデノシルコバラミンは、メチルマロニル−ＣｏＡからスクシニル−ＣｏＡへの移行において補因子として作用する（図３７）。

最初の反応は、ビタミン B 12 または葉酸の欠乏による巨赤芽球性貧血の発症における重要な反応です。重要なことは、N5-メチルテトラ葉酸塩がテトラ葉酸塩に変換できないこと（いわゆるテトラ葉酸ブロックが発生すること）であり、プリンとピリミジンの合成に必要な葉酸塩の生成が減少します。チミジン形成の違反は、DNA合成、細胞分裂の減速、および巨赤芽球型の造血の出現につながります。 B 12 欠乏による DNA 合成障害は、ほぼすべての有核細胞で発生すると予想されますが、造血細胞は他の系に比べて最も高い増殖活性を有するため、ビタミン B 12 欠乏は主に造血に影響を及ぼします。

ビタミン B12 が関与する 2 番目の反応は、正常な脂肪酸代謝に必要です。脂肪酸の分解中にプロピオン酸が形成され、その代謝中に多くの中間生成物、特にメチルマロン酸が合成され、後者は5'-デオキシアデノシルコバラミンの影響を受けてコハク酸に変換されます。この酵素が存在しない、または欠乏すると、メチルマロン酸血症が観察され、脂肪酸の合成が中断され、その結果、神経障害が引き起こされます。

ビタミンB12欠乏症の主な原因は、内部因子の合成が停止または減少する萎縮性胃炎です。内部因子の産生障害と胃の酸生成機能や酵素生成機能の低下との間には相関関係はありません。病気の発生にはいくつかの要因の組み合わせが必要である可能性があります。

ビタミン B12 欠乏症の発症には遺伝的素因が不可欠であり、患者の 20 ～ 30% に同様の疾患を患う親族がいます。萎縮性胃炎の出現においては、免疫機構の役割が重要です。胃壁細胞抗原、内因子、および胃壁の免疫複合体沈着物に対する自己抗体が検出されました。免疫機構は、若者におけるB12欠乏性貧血の発症に主導的な役割を果たしている可能性があります。他の自己免疫疾患（橋本甲状腺腫、溶血性貧血）と合併することがよくあります。

巨赤芽球性貧血は、抗けいれん薬や細胞増殖抑制薬の服用中に発生する可能性があります。

臨床像造血系、神経系、消化管の損傷の症状で構成されます。患者は疲労、衰弱、動悸、息切れを訴えます。重度の貧血では、強膜の軽度の黄色化が認められます。一部の患者は舌の痛みや灼熱感を訴えますが、舌炎の症状はビタミンB12欠乏症の完全な特徴的な兆候ではなく、IDAでも発生する可能性があります。肝腫大または脾腫が観察される。胃液の分泌が急激に減少します。アヒリアは、不安定な食欲、食べ物への嫌悪感、消化不良によって現れます。

神経疾患は、脊髄の側柱および/または後柱の索状骨髄症に基づいており、これは脊髄および末梢神経の神経線維の脱髄とその後の変性変化の結果です。神経系の障害は末梢多発神経障害の形で検出されます：脚の脱力感、這う感覚、指のしびれ、四肢の感覚障害、脚の絶え間ない冷感。筋力低下がしばしば観察され、筋萎縮が起こる可能性があります。まず、下肢が対称的に影響を受け、次に腹部、上肢が影響を受ける頻度は低くなります。最も重篤なケースでは、反射不全、下肢の持続的な麻痺、および骨盤臓器の機能不全が発症します。 B12欠乏性貧血では、けいれん発作、幻覚、記憶力の低下、空間認識力の低下、精神障害、うつ状態や躁状態を伴う精神病が発生する可能性があります。深刻な合併症は、急速な貧血と脳虚血の結果として起こる悪性昏睡の発症です。

骨髄。高レベルの無効な赤血球生成を伴う巨赤芽球型の造血を特徴とします。骨髄は、有核赤血球の数が増加しているため、細胞が過剰になっています。白血球と赤血球の比率は 1:2 ～ 1:3 (通常は 3:1 ～ 4:1) です。細胞分裂の破壊の結果、赤血球細胞は非常に大きくなり (巨赤芽球)、その構造は質的に変化します。巨赤芽球の核は常に、特徴的な繊細な網状分布、核と細胞質の非同期成熟を持っています。多色親和性および好酸性巨赤芽球が成熟するにつれて、核は偏心して位置することがよくあります。

さまざまな成熟度の巨赤芽球間の量的比率は非常に変動しており、骨髄造血の活性に依存します。前巨赤芽球と好塩基性巨赤芽球が優勢であるため、「青い」骨髄の画像が作成されます (図 38)。巨赤芽球の特徴は、核の繊細な構造が保存された状態で細胞質が早期にヘモグロビン化されることです（図39、41）。細胞の核には重大な変性変化、醜さ、核破壊、有糸分裂が存在します。巨赤芽球の寿命は通常の 2 ～ 4 倍短いため、ほとんどの細胞は成熟することなく骨髄内で死滅します。

ヘモグロビンの正常な合成における細胞分裂の違反は、無効な赤血球生成を促進する条件を作り出します。オートラジオグラフィーおよびサイトフォトメトリーの研究の結果、細胞周期の S-G 2 期の延長とこの期間における細胞死が示されました。巨赤芽球は巨赤球と大球を形成します。赤核球の髄内溶血（無効な造血）と巨赤球の寿命の短さにより、間接ビリルビンのレベルが増加します。

ビタミン B 12 が不足すると、すべての細胞で DNA 合成が中断されるため、白血球生成に変化が生じます。増殖プロセスの減速は、骨髄球、後骨髄球、バンドおよび分節化した好中球のサイズの増加につながります（図40）。巨核球の数は通常は正常ですが、重症の場合は減少します。巨核球では、血小板の放出が損なわれる可能性があります。

末梢血。巨赤芽球性造血の結果、大球性高色素性貧血が発症します（Hb濃度は100/l減少する可能性があります）。赤血球の数は急激に減少します (1.0 ～ 1.5 x/l)。高いカラーインデックス（1.1-1.4）、赤血球の平均体積の増加（MCV > 100 fL）、赤血球中の平均ヘモグロビン含有量（MCH > 32 pg）があり、平均ヘモグロビン濃度は正常値です。 1 つの赤血球 (MCHC) 内にあります。赤血球のヒストグラムは右に大きくシフトし、平坦になり、X 軸に沿って伸びています (図 42)。

赤血球はヘモグロビンで飽和していることを特徴とし、中心が透明化されていない濃色で、直径が10ミクロンを超えています（大球および巨球）。それらは、異赤血球症、多色赤血球症、統合失調症によって特徴付けられ、核物質の残存物（カボットリング、ジョリー小体）を有する赤血球（図４３）、好塩基性点状細胞（ＲＮＡ残存）（図４４）、多色親和性赤血球がある。巨赤芽球はしばしば存在します。網赤血球の数は正常かもしれませんが、分化が障害されると急激に減少します。

Ｂ１２欠乏性貧血は、白血球減少症、相対的なリンパ球増加を伴う好中球減少症、単球減少症、好酸球増加症、または無塩基球増加症を特徴とする。血液中の巨大な過分節好中球（分節数が５を超える）の出現が注目され（図４５）、時には骨髄球および後骨髄球への左への移動が見られる。

血小板減少症は本質的に中等度であり、血小板が100 x 109 / l未満になることはほとんどなく、巨大な形態が見られますが、その機能は損なわれておらず、出血症候群はめったに観察されません。貧血の重症度に応じて、ESR は 100 m/h ずつ加速されます。血清中のビタミン B 12 の含有量が減少します (成人の標準 pmol/l、60 歳以上では pmol/l)。

B 12 欠乏性貧血の診断は、骨髄の形態学的検査によってのみ確立できます。これは、ビタミン B 12 の投与前に実施することが推奨されます。ビタミン B 12 を 1 ～ 2 日間注射すると、骨髄における造血の種類が変化します。巨赤芽球はサイズが減少し、核の構造が変化し、細胞は巨大正常芽細胞になります。巨大な形態の好中球の存在のみが、巨赤芽球性造血が起こったことを示唆し得る。

網赤血球危機は治療開始後 5 ～ 7 日でヘモグロビン濃度と赤血球数の上昇に先立って起こり、巨赤芽球造血から正赤芽球造血への切り替えを示します。血液学的寛解は、骨髄造血および末梢血パラメータの正常化によって決定されます。ビタミン療法を長期間受けている患者では、ヘモグロビン合成の活性化により、時間の経過とともに鉄欠乏性貧血が発症する可能性があります。このような場合、正常または中等度の低発色赤血球が観察されます (色指数 0.8 ～ 0.9)。赤血球数の正常化は、通常、ビタミン B12 による治療の 1 ～ 2 か月後に起こります。

イマースランド・グリースベック症候群。まれな遺伝性病理 (約 100 件の観察があります)。ビタミンB 12 の吸収は、B 12 複合体（内因子）に結合する空腸内の受容体が欠如しているために損なわれます。それは、巨赤芽球性貧血、正常な胃液分泌、正常なレベルの内因子、尿に他の変化がなく、腎不全の発症もないタンパク尿によって現れます。

人間の場合、葉酸は5～10mg含まれています。葉酸の1日の必要量はkgです。その埋蔵量は、供給が途絶えてから 3 ～ 4 か月後には枯渇します。

葉酸塩は、レバー、酵母、肉、ほうれん草、チョコレート、生野菜、果物に広く分布しています。葉酸の50％以上は調理中に破壊される可能性があるため、調理済み食品を摂取する人は葉酸が欠乏します。

葉酸は十二指腸と近位空腸で吸収されます。葉酸を吸収する腸の能力は、ビタミンの1日の必要量を超えています。

血漿中では、さまざまなタンパク質（β 2 -マクログロブリン、アルブミン）に結合します。ほとんどの葉酸は肝臓に輸送され、そこでポリグルタミン酸の形で沈着し、少量が尿中に排泄されます。葉酸塩は、ビタミン B12 と同様に、特に細胞の増殖に重要なアミノ酸や核酸の合成を含む、多くの種類の細胞代謝において重要な位置を占めています。細胞への葉酸の浸透はビタミンB 12 に依存するプロセスであるため、B 12 欠乏では、血中の葉酸濃度の上昇と赤血球における葉酸濃度の低下が観察されます。

葉酸欠乏性貧血の病因は、ビタミン B12 とともに DNA の形成に必要なプリン塩基の合成に関与することに関連しています。

診療所。若者や妊娠中の女性は病気になる可能性が高くなります。貧血の兆候が主に見られます：軽度の黄疸亜疹を伴う青白い肌、頻脈、脱力感。これらの患者には神経症状は典型的ではなく、胃腸障害は軽度です。

てんかんや統合失調症を患っている人では、葉酸欠乏により発作が増加します。

血液および骨髄の変化は、B12欠乏性貧血に似ています。血清中の葉酸濃度が低下し（標準値 6 ～ 20 ng/ml）、赤血球中の葉酸濃度も低下します（標準値/ml）。

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B12欠乏性貧血と葉酸欠乏症：原因、症状、診断、治療

以前は、B12 欠乏性貧血 (アジソン・ビールマー病) は悪性貧血または悪性貧血と呼ばれていました。このような病気の存在を宣言し、この変異について説明した最初の人物は、イギリスの医師、トーマスアディソンであり、これは 1855 年に起こりました。その後、ドイツ人のアントン・ビルマーがこの病気についてさらに詳しく報告しましたが、これはわずか 17 年後 (1872 年) に起こりました。しかし、科学界はアディソンの優位性を認めたため、フランス人医師アルマン・トルソーの提案により、この病理は著者の名前をとってアジソン病と呼ばれるようになりました。

この深刻な病気の研究では、前世紀の 20 年代にすでに画期的な進歩が見られました。そのとき、アメリカ人医師ジョージウィップル、ウィリアムマーフィー、ジョージマイノットは、研究に基づいて、体内に生の肝臓が存在すればこの病気を治療できると述べました。患者さんの食事。彼らは、ビタミン B12 欠乏性貧血が、ビタミン B12 の吸収を確実にする物質を分泌する胃の先天的不全であることを証明し、この功績により 1934 年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。

現在、シアノコバラミン（ビタミンB12）の欠乏に伴う巨赤芽球性貧血はB12欠乏性貧血、ビタミンB12と葉酸（ビタミンB9）の欠乏による複合型はB12葉酸欠乏性貧血として知られています。

類似点と相違点は何ですか?

上で述べたように、B12 欠乏症および B12 葉酸欠乏性貧血は巨赤芽球性貧血のグループに属し、DNA 産生の減少を特徴とし、その結果、急速な分裂が可能な細胞の増殖が損なわれます。これらはセルです:

骨髄;
肌;
粘膜;
消化管。

すべての急速に増殖する細胞の中で、造血 (造血) 細胞は増殖を加速する最大の傾向を示すため、貧血の症状はこれらの巨赤芽球性貧血の最初の臨床症状の 1 つです。貧血（赤血球およびヘモグロビンのレベルの低下）に加えて、血液病理学の他の兆候が観察される場合がよくあります。たとえば、血小板数の減少（血小板減少症）、好中球性白血球などです。（好中球減少症、無顆粒球症）、単球および網赤血球。

B12欠乏性貧血の血液

これらのタイプの貧血はなぜこれほど相互に関係しており、その違いは何でしょうか? 事実は次のとおりです。

ビタミン B12 の存在と直接の関与は、活性型葉酸の形成に非常に必要であり、さらに、葉酸は DNA の重要な成分であるチミジンの生成にも非常に必要です。必要なすべての要素が関与するこの生化学的相互作用により、血液細胞と消化管細胞（胃腸管）の正常な形成を完全に保証することができます。
ビタミンB12には他の役割も割り当てられています。ビタミンB12の関与により、個々の脂肪酸（FA）が分解および合成されます。シアノコバラミンの含有量が不十分な場合、このプロセスが中断され、ニューロンを殺す有害なメチルマロン酸が体内に蓄積し始め、同時にミエリン鞘を形成する物質であるミエリンの生成が始まります。神経細胞の断熱機能が低下します。

葉酸に関しては、FAの分解に葉酸が関与する必要はなく、欠乏しても神経系に影響はありません。さらに、ビタミンB12欠乏症の患者に治療として葉酸が処方された場合、葉酸は短期間ですが赤血球生成を刺激しますが、それは葉酸が過剰になるまでです。薬物を過剰に摂取すると、体内に存在するすべてのビタミンB12、つまり脂肪酸の分解を確実にする目的であったビタミンB12さえも強制的に働かせることになります。もちろん、この状況は良いことにはつながりません-神経組織はさらに影響を受け、脊髄の深い変性変化が運動機能と感覚機能の喪失を伴い発生します（複合性硬化症、索状骨髄症）。

したがって、ビタミン B12 の欠乏は、造血細胞の増殖障害や貧血の発症とともに、神経系 (NS) に悪影響を及ぼしますが、葉酸の欠乏は造血細胞の分裂にのみ影響を及ぼします。神経系の健康に影響を与えます。

内部要因の重要性

胃腸管に入る食品からのシアノコバラミンは、いわゆる内因子（IF）を使用して吸収されます。その様子は次のとおりです。

胃では、これまで考えられていたように、B12 は内因性因子とともに速やかに吸収され、プロテイン R を見つけて結合し、複合体「ビタミン B12 + プロテイン R」の形で十二指腸に送られます。 R”、そしてそこで、タンパク質分解酵素の影響下で分解されます。
十二指腸では、シアノコバラミンはプロテイン-Rから遊離し、遊離状態でそこに到達した内部因子と出会い、相互作用して別の複合体「Vit B12 + VF」を形成します。
「Vit B12 + VF」複合体は空腸に送られ、内部要因を対象とした受容体を見つけて結合し、吸収されます。
吸収後、シアノコバラミンは輸送タンパク質であるトランスコバラミン II 上に「位置」し、シアノコバラミンを主な活動部位または貯蔵所 (骨髄、肝臓) に輸送します。

内部要因がなぜこれほど重要視されるのかは明らかです。なぜなら、内部要因がすべて順調であれば、食物とともに供給されるシアノコバラミンのほぼすべてが安全に目的地に到達するからです。そうしないと（VFがない場合）、ビタミンB12のわずか1％が拡散によって腸壁を通って漏れ出し、その場合、人は必要な量のそのような重要なビタミンを摂取できなくなります。

身体が毎日必要とするシアノコバラミンは 3 ～ 5 mcg、その予備量は 4 ～ 5 g です。したがって、ビタミン B12 の供給が完全に排除された場合 (たとえば、胃切除術中)、埋蔵量は3～4年で枯渇してしまいます。一般に、ビタミンB12の供給は4〜6年間設計されていますが、葉酸は供給がないと3〜4か月で消失します。このことから、以前のレベルが正常であれば、妊娠中のビタミンB12欠乏症は脅威にならないと結論付けることができますが、葉酸は、女性が生の果物や野菜を摂取しなかった場合、許容限度を下回って欠乏状態を引き起こす可能性が十分にあります（葉酸欠乏性貧血の発症）。

ビタミンB12は動物由来の製品に含まれ、葉酸はほとんどすべての食品に含まれていますが、シアノコバラミンは長期間の熱処理に非常によく耐え、体内に入るために保存されます。これは葉酸については言えません。 15分間煮ると、このビタミンは跡形もなく残ります...

これらのビタミンの欠乏の原因は何でしょうか?

シアノコバラミンの欠乏は、次の理由によって引き起こされる可能性があります。

食物からのビタミンB12の摂取量が少ない（人が自らの意志または他の理由で、シアノコバラミンを体内に運ぶ十分な食物（肉、肝臓、卵、乳製品）を摂取していない場合）、または菜食主義への完全な移行（ビタミンB12は植物由来の食品では見つけるのが困難です）。
遺伝的素因、有毒物質への曝露、抗体の影響、およびその結果としての萎縮性胃炎の発症によって形成される粘膜萎縮によって引き起こされる内部因子の分泌の違反。胃を完全に切除した場合（胃切除術）、同様の結果が患者を待っていますが、臓器の一部のみを失った場合は分泌物はそのまま残ります。
内部因子が結合するために必要な受容体の欠如。これは、消化管のすべての部分に影響を与えるクローン病、小腸の憩室および腫瘍、結核および回腸の切除、腸の乳児症（セリアック病）などで発生します。慢性腸炎。
吻合後に集中的に増殖する蠕虫または微生物による胃腸管内でのシアノコバラミンの競合吸収。
膵臓の外分泌機能の障害とその結果、プロテイン-R の分解が阻害され、ビタミン B12 が内部因子に結合するのが妨げられます。
かなりまれな、遺伝性の異常 - トランスコバラミンのレベルの低下と骨髄へのシアノコバラミンの移動の違反。

ビタミン B9 を使用すると、すべてがはるかに簡単になります。ビタミン B9 はほぼすべての食品に含まれており、健康な腸で著しく吸収され、内部要因を必要としません。しかし、次の場合に問題が発生します。

患者のさまざまな事情により、食事は非常に乏しく、
神経性食欲不振症に苦しむ人は、意図的に食べることを拒否します。
患者の年齢は高齢であると考えられます。
アルコール依存症の人は、長時間過食していると禁断症状で「震え」ます（腹一杯食べるには十分ではありません。適合しません）。
腸管吸収障害症候群（胃腸疾患：クローン病、セリアック病、腸腫瘍など）があり、これがB12葉酸欠乏性貧血の主な原因です。
葉酸の必要性は妊娠中、一部の皮膚疾患（乾癬、皮膚炎）、葉酸利用障害（アルコール依存症、葉酸代謝の先天性疾患）によって増加します。

ちなみに、フェノバルビタールを含む抗けいれん薬を長期間服用しなければならない人にはビタミンB9の欠乏が観察されることはそれほどまれではないため、このような治療法を処方する際にはこの事実を考慮する必要があります。

B12 および B9 欠乏状態はどのようにして現れるのでしょうか?

記載された状態が貧血として分類される場合、言うまでもなく、それらは貧血のすべての症状によって特徴付けられます。

最小限の身体活動でも急速に疲労が始まり、衰弱し、パフォーマンスが低下します。
目の黒ずみのエピソード。
低血圧（低血圧）の傾向。
呼吸障害（ペースを上げたいという願望や他の動作が息切れを引き起こす）。
周期的な頭痛、しばしばめまいを感じる。
多くの場合、リズム障害（頻脈）が発生します。
皮膚は青白く、わずかに黄色（亜ビクテリック）です。
口腔内に問題が発生し、舌炎に特徴的な症状が現れます。乳頭が萎縮し、舌の表面が光沢を帯び、舌が腫れて痛みます。

シアノコバラミンが欠乏すると、3つの症候群（血液、胃腸管、神経系への損傷）が発生し、葉酸が欠乏すると、神経系の苦しみは観察されないため、次の症状が現れます。病理学的過程における神経系の関与を示すものは、B12 欠乏状態のみに関係します。

索状骨髄症（脊髄の変性病理）。重症度は貧血の臨床症状と相関しません。
筋力低下、知覚障害、腱反射の低下を伴う末梢性多発神経障害。
貧血が原因でうつ病、記憶障害、まれに精神障害が見られる場合もあります。

B12欠乏症と葉酸欠乏症は急速に進行する経過に違いはなく、症状が特に豊富ではないことに注意する必要があります。最近までこの病気は高齢者の病理として分類されていましたが、近年は「若返り」の傾向があり、この種の貧血は若い人にも起こり始めています。

診断

臨床的に明らかな強膜の黄疸と皮膚の黄疸は、患者をただちに検査機関に送り、そこで葉酸塩とB12欠乏症の診断が始まる理由となる兆候です。

臨床検査の第一段階では、巨赤芽球性貧血が疑われます。

全血球計算 (CBC) - このような症状に典型的なもの: 赤血球とヘモグロビンのレベルが低い、血小板減少症、多分化を伴う好中球減少症、CP は通常 1 より高い、赤血球の大赤血球増加症、多色赤血球増加症、異赤血球増加症 - ジョリー小体、カボットリング;
生化学的血液検査（BAC）における未結合画分によるビリルビン値の増加。

他の血液病理（形成不全および形成不全状態、溶血性貧血、白血病）でも末梢血の同様の像が得られる可能性があることを考慮すると、患者は脊髄穿刺を受ける必要があり、その中に巨赤芽球（ビタミンB12の特徴的な兆候）が見つかります。欠乏性貧血）、巨大な巨核球および顆粒球系の細胞。

原則として、臨床検査の後（またはそれらと並行して）、患者は「恐ろしい処置」である線維胃内視鏡検査（FGS）を待ちます。これによれば、胃粘膜が萎縮していることが明らかです。

一方、B12欠乏性貧血をさらに診断するには、ビタミンB9欠乏に伴う貧血との区別が必要です。患者の病歴を注意深く収集することは非常に重要です。患者のライフスタイルや食生活を調査し、症状を徹底的に特定し、心血管系や神経系の状態を検査します。しかし、診断を明確にするためには依然として臨床検査が必要です。そしてここで、いずれの場合でも、これら2つの貧血の鑑別診断は、ビタミンの定量的な値を決定する必要が生じるため、従来の検査室では困難であることに注意する必要があります。

微生物学的方法は完璧とは程遠く、おおよその結果しか得られません。
放射性免疫学的研究は、大都市の特権である最新の機器と高感度の試薬の参加を必要とするため、村や小さな町の住民は利用できません。

この場合、鑑別診断のために、尿検査がメチルマロン酸の量を測定するのに役立ちます。B12欠乏性貧血ではその含有量が著しく増加しますが、葉酸欠乏ではレベルは変化しません。

処理

葉酸欠乏症の治療は、主にビタミンB9の錠剤を1日あたり5～15mgの用量で投与することに限定されています。ただし、葉酸欠乏性貧血の診断がまだ疑わしい場合は、シアノコバラミンの筋肉内投与による治療を開始することをお勧めします。しかし、その逆は不可能です。ビタミンB12欠乏性貧血の場合、葉酸を使用すると状況がさらに悪化するからです。

ビタミンB12欠乏性貧血の治療は、次の3つの原則に基づいています。

体をシアノコバラミンで完全に飽和させて、機能的な任務を遂行するのに十分であり、予備として保管しておきます。
維持量を使用して供給物を常に補充します。
可能であれば、貧血状態の発症を防ぐように努めてください。

ビタミンB12欠乏症の治療の中心となるのは、血液の変化や神経症状があればその重症度を考慮したシアノコバラミンの投与であることは言うまでもありません。

治療は通常、シアノコバラミンを毎日500μg、オキシコバラミンを1日おきに1000μg筋肉内投与することから始まります。
神経系の損傷（索性脊髄症）の重度の症状がある場合は、ビタミンB12の用量を1000μg（毎日）に増量し、さらに代謝に関与するアデノシルコバラミン錠剤500μgを追加します。、しかし造血には影響しません。
治療中の血液検査での赤血球の色素欠乏の出現、またはこの病気の混合型（B12-+鉄欠乏性貧血）の場合、鉄サプリメントを処方する基礎となります。
赤血球の輸血は特別な場合に行われます。脳の酸素欠乏の兆候と貧血性脳症の症状がはっきりと見える場合は、進行性の心不全があり、貧血性昏睡の発症が疑われる場合は、非常に生命を脅かすものです。患者の状態。
同時に、ビタミンB12欠乏症を引き起こした可能性のある要因に対する治療効果が処方され、この目的のために以下のことが実行されます：駆虫（薬と用量は蠕虫の種類によって異なります）、胃腸管の疾患の治療、胃がんの手術、腸内細菌叢の正常化、ビタミンB12を体に十分に供給する食事療法が開発されています。

文字通り、治療開始から数日後に網赤血球のコントロールカウントが実行されます。網赤血球のクリーゼは、治療戦術が正しく選択された証拠となります。

血液状態が正常であるとみなされた後、患者は維持療法に移行します。最初は毎週、次に毎月患者に B12 500 mcg が投与され、さらに 6 か月ごとに 2 ～ 3 週間のコースが投与されます。のビタミン療法が処方されています（ビタミンB12による維持療法）。

B12欠乏性貧血は、体内のコバラミン欠乏を背景に起こる正常な造血プロセスの破壊に関連するかなり危険な病気です。今日、多くの人が貧血の影響下でどのような要因が発症するのか、またこの病気にどのような症状が伴うのかという疑問に興味を持っています。

病気とは何ですか?

実際、B12 欠乏性貧血は、過皮性貧血または巨赤芽球性貧血、悪性貧血、およびアジソン・ビールマー病など、さまざまな用語で知られています。この病気は、ビタミン B12 (シアノコバラミン) の欠乏に伴う赤血球数の減少を伴います。骨髄構造だけでなく神経組織もこの物質の欠乏に特に敏感であり、実際、この病気を非常に危険なものにすることは注目に値します。

ほとんどの場合、患者はB12葉酸欠乏性貧血と診断されます。この病気の症状は比較的最近になって初めて説明されました。1855年、英国の医師T.アディソンは未知の病気を研究していました。そしてすでに 1926 年に、研究者の W. マーフィー、J. ウィル、J. マイノットは、生のレバーを患者の食事に取り入れると病気の症状が消えると研究で指摘しました。

B12欠乏性貧血の主な原因

このタイプの貧血の発症には多くの理由があることはすぐに注目に値します。それらの中には、生き方に関係するものもあれば、身体そのものの変化に関係するものもあります。

まず、いわゆる栄養欠乏症について言及する必要があります。これは、食物と一緒に体内にビタミンが不十分に摂取された結果として発症します。たとえば、そのような病気は断食や厳格な菜食主義を背景に発症する可能性があります。乳児では、授乳中の母親が動物性食品を拒否すると、この形態の貧血が観察されます。
一部の患者は、シアノコバラミンの正常な吸収の妨害を経験します。
B12欠乏性貧血の原因は、いわゆる内因性キャッスル因子の欠乏にある可能性があります。腸粘膜から分泌される複雑な物質がシアノコバラミンと結合し、その吸収を確実にします。さらに、この物質の欠乏は、特定の先天異常や自己免疫疾患によって引き起こされる可能性があります。さらに、キャッスル因子の欠乏は、胃炎や外科手術など、胃のさまざまな構造変化で観察されます。
危険因子には、腫瘍の存在下で観察される、または腸の一部の外科的切除の結果として発生する腸組織の構造のさまざまな変化も含まれます。
腸の吸収機能は、微生物叢の組成が変化する腸内細菌叢の存在下で変化する可能性があります。
場合によっては、食物とともに体内に入るシアノコバラミンが、病原性細菌や虫など、消化器系の他の「常在菌」に吸収されることがあります。
危険因子には肝臓疾患や腎臓疾患が含まれます。これは、それらを背景にビタミンB12の放出の増加やその不完全な使用がしばしば起こるためです。
組織や器官がビタミンを過剰に吸収した場合にも、欠乏症が発症する可能性があります。同様の現象は、例えば急速に増殖する悪性腫瘍の存在下でも観察されます。危険因子には、ホルモンの変化や赤血球の活動的な死に関連するいくつかの病状が含まれます。

病気の発症機序

B12欠乏性貧血はどのようにして発症するのでしょうか？この病気の病因は、シアノコバラミンの主な機能に直接関係しています。このビタミンは造血の過程で重要な役割を果たします。その欠乏は巨芽球症として知られる状態を引き起こします。これには、大量の血小板と白血球の蓄積、および骨髄におけるそれらの早期破壊が伴います。

さらに、ビタミン B12 は、神経細胞の機能に必要な最も重要な代謝反応の補因子です。そのため、神経系はその欠乏に悩まされます。

B12欠乏性貧血：病気の症状

この病気は多くの症状を伴い、通常は 3 つの主要なグループに分類されます。

まず、赤血球数の減少を背景に発症する貧血症候群についてお話しする価値があります。最初、患者は重度の衰弱、急速な疲労、およびパフォーマンスの顕著な低下を訴えます。病気が進行すると、周期的な耳鳴りのほか、めまいや失神が起こることもあります。病気の人は、目の前に「飛蚊症」が現れることにも気づきます。貧血の兆候には、心拍数の上昇や重度の息切れも含まれ、これらはわずかな身体運動でも発生します。胸部に不快な刺すような痛みが生じることがあります。

もちろん、ビタミンが欠乏すると、消化器系の障害も観察されます。特に、患者は食欲が急激に低下し、その結果、体重が減少します。定期的に発生する吐き気や嘔吐も、人の生活に多大な不便をもたらします。さらに、便障害が発生する可能性があります。ほとんどの場合、これらは長期的な便秘です。舌の変化も非常に特徴的であると考えられており、その表面は滑らかになり、鮮やかな赤、時には深紅の色合いになります。

もちろん、ビタミン B12 欠乏性貧血に伴う変化がこれらのすべてではありません。神経系からも症状が現れます。まず、末梢神経の損傷が観察されます。患者は腕や脚に不快なチクチク感や一時的な手足のしびれを感じます。筋力低下は徐々に進行します。脚の硬さにより、歩行に徐々に変化が観察され、より不安定になります。

ビタミンB12が長期的に欠乏すると、脊髄、そして脳の損傷につながります。このような障害の症状はさまざまです。たとえば、脊髄の線維が損傷すると、通常は感度が失われ、皮膚の振動を感じなくなります（脚の皮膚が最も影響を受けます）。一部の患者は発作を起こします。しかし、イライラの増加、制御できない気分の変化、色の知覚の障害は、脳の損傷を示しています。治療を行わないと、患者は昏睡状態に陥る可能性があります。

病気の形態

もちろん、病気を分類するためのいくつかのスキームがあります。現代医学では、B12欠乏性貧血は発症の原因に応じて2つのタイプに分けられることを知っておくことが重要です。

この病気の主な形態は、通常、身体の特定の遺伝的特徴と関連しています。乳児期に最もよく観察されるのは、この種のビタミンB12欠乏症です。
この病気の二次型は、外部または内部の環境要因の影響を受けて、人の成長と生涯の間に発症します。

貧血の発症段階

病気の主な症状は、その発症の段階に直接依存します。患者の状態の重症度は通常、血液中の赤血球（赤血球）の数に基づいて決定されます。この指標に応じて、病気の3つの段階が区別されます。

軽度の貧血では、赤血球数は 90 ～ 110 g/l の範囲になります。
中程度の重症度は、赤血球数のより顕著な減少（90 g/lから70 g/lへ）を特徴とします。
患者の赤血球数が 70 g/l 以下の場合は、重度の B120 欠乏性貧血ということになり、健康だけでなく生命にとっても非常に危険です。

この種の貧血はなぜ危険なのでしょうか? 起こり得る合併症

ビタミンB12欠乏性貧血は、速やかに治療しないと非常に危険です。すでに述べたように、まず第一に、この物質の欠如は神経系の状態に影響を与えます。このタイプの貧血の合併症には、脊髄や末梢神経の損傷が含まれます。次に、このような障害は、手足の不快感やうずき、完全または部分的な感覚喪失、および便失禁や尿失禁を伴います。

シアノコバラミンの慢性欠乏を背景に、体全体の機能が低下し、腎臓、心臓、その他の臓器のさまざまな病気が現れる可能性があります。場合によっては、赤血球数の急激な減少を背景に発症し、有害な昏睡状態に陥ります。

早期に治療を開始すれば、上記のすべての合併症を回避できます。治療を遅らせればビタミン欠乏症を解消できますが、残念なことに、神経系の変化はすでに元に戻せません。

B12欠乏性貧血：治療

さらに、シアノコバラミンの欠乏を補うことも重要です。最初の数日間は、ビタミン溶液が筋肉内に投与されます。成人の場合、1日の平均用量は200～500μgです。特に重篤な状態の場合、薬の量は1000μgに増量され、この処方が3日間続きます。安定した改善が得られたら、用量を 100 ～ 200 mcg に減らし、月に 1 回の注射を 1 ～ 2 年間続けます。

当然のことながら、シアノコバラミンと葉酸が豊富な食品、主にレバー、肉、卵など、適切な食事を作ることが非常に重要です。

赤血球数を緊急に補充する必要があります。この目的のために、患者にはドナーの血液から分離された赤血球が注射されます。貧血性昏睡にも同じ手順が必要です。

統計によると、患者の予後は非常に良好です。唯一の例外は、神経系の影響を受けた領域を回復することが不可能であるため、人が深刻な状態で助けを求めている場合です。

効果的な予防方法はあるのでしょうか？

ご覧のとおり、B12欠乏性貧血は非常に危険な病気です。だからこそ、それを避けようとする方がはるかに簡単なのです。そしてこの場合、適切に構成された食事が非常に重要です。シアノコバラミンが豊富な食品を定期的にメニューに含めるようにしてください。特にビタミンB12は卵、肉、レバー、乳製品に含まれています。

胃腸管のすべての病気は適時に治療されなければなりません。医師の推奨に従い、医師が処方した薬を拒否しないことが非常に重要です。予防策として時々（6か月に1回）マルチビタミン複合体を摂取することをお勧めします。

腸や胃の一部を切除する手術後、医師は患者に適切な用量のシアノコバラミン製剤を処方する必要があります。

鉄分、葉酸、ビタミンB12の欠乏による貧血は、食事を変えることで治療できる病気です。血液機能の障害は常に身体機能の重大な障害の兆候であるため、貧血を無視してはなりません。

ビタミンB12欠乏に起因する神経障害には、まず、手足のけいれんの発生や脚の筋肉の衰弱、記憶力や集中力の問題、過敏症や情緒不安定などが含まれます。

ビタミン B12 欠乏症の最初の症状は、脊髄および大脳皮質の神経の脱髄から生じることがあります。これらには、末梢神経障害、脊髄鎖の関節症、脳灰白質の脱髄が含まれます。

ビタミンB12欠乏症を避けるために、食事に動物性タンパク質が含まれていることを確認する必要があります。ビタミンB群の最良の供給源は、もやし、黄色および緑色の野菜、ビール酵母、ナッツ、アーモンド、全粒粉、エンドウ豆、キャベツ、レンズ豆、黒米、子牛レバー、豆、糖蜜、ゴマです。

ビタミンB12欠乏による貧血、鉄と葉酸は体の機能に悪影響を与えるため、これらの栄養素が豊富な多様な食事を食べることで予防する価値があります。

ビタミンB12欠乏による巨赤芽球性貧血を診断するには血液検査が必要です。ビタミン B12 欠乏性貧血の形態には、赤血球の肥大と過度の着色が含まれます。診断を確定するには、骨髄生検を行う必要があります。これは、貧血の考えられる他の原因を排除するために必要です。

血液中のビリルビンレベルの上昇、血小板数と白血球数の低下の検出も、ビタミン B12 欠乏性貧血の診断を決定するのに役立ちます。悪性貧血では、キャッスル因子がないとビタミン B12 の吸収が低下しますが、この因子の導入後は適切に吸収されます。

ビタミンB12欠乏症の原因の診断は、進行性ビタミンB12欠乏症の治療に役立ちますシリングテスト。これにより、吸収低下の理由がキャッスル因子欠乏によるものなのか、腸内でのビタミンの吸収障害によるものなのかを区別することができます。

ビタミンB12欠乏による貧血の治療は、ビタミンB12を1日1回1000μgを10～14日間静脈内注射し、その後検査値の変化に応じて残りの期間は週に1回100～200μgを投与します。人生の。

治療の最初の結果は、治療の1週間後に観察できます - 末梢血中の網赤血球とヘモグロビンの数が増加し、ヘマトクリットが改善します。末梢血パラメータは約 2 か月の治療後に正常化します。

胃の切除または小腸の切除後の場合、ビタミンB12が月に1回100μgの用量で筋肉内注射され、予防的に処方されます。

葉酸欠乏による貧血

葉酸欠乏症またはビタミンB9は、吐き気、下痢、舌の炎症を引き起こします。葉酸- これは妊婦、赤ちゃん、成熟期の女の子にとって非常に重要な要素です。体内の葉酸のレベルは、ホルモン剤やビタミンCの大量摂取の影響を受けることに注目する価値があります。

この種の貧血は DNA 合成の混乱を引き起こします。葉酸は赤血球が適切に機能するために必要です。胎児の神経系に損傷を与える可能性があるため、妊娠中にそれが存在しない場合は特に危険です。

原因 葉酸欠乏による貧血:

吸収不良症候群。
食事中の葉酸の欠如;
慢性アルコール依存症。
需要が高まる時期：妊娠、授乳、がん。
メトトレキサート、抗てんかん薬（フェニトインなど）、抗結核薬などの特定の薬を服用している。

葉酸欠乏による貧血は、野菜や果物を豊富に摂取し、アルコールを避けることで予防できます。

妊娠を計画している女性は、妊娠の2か月前および妊娠中にビタミンB9を含む予防用栄養サプリメントを摂取する必要があります。

これらは、核酸の合成障害の結果として発症する、遺伝性、先天性、後天性の貧血の大きなグループをまとめたものであり、それらの共通の特徴は、骨髄および末梢血における巨赤芽球の出現です。ビタミンB12欠乏による貧血はより一般的ですが、葉酸欠乏による貧血はそれほど一般的ではありません。葉酸欠乏症は小児に多くみられますが、ビタミンB 12 と葉酸の複合欠乏による貧血はまれです。

で 12 – 欠乏性貧血。古典的なタイプはアディソン・ビールマー病（悪性、悪性）の貧血で、次の 3 つの症状によって現れます。1) 造血プロセスの混乱。 2）胃腸管の粘膜の萎縮性変化。 3) 神経系の障害。

病因。外因性ビタミンB12欠乏症はまれです。内因性機能不全は、胃の壁側細胞による胃粘膜タンパク質の産生が減少または完全に抑制された場合に発生する可能性があり、その原因は次のとおりです。 a) 常染色体劣性遺伝による遺伝性欠陥（患者の 1/3 で検出）。 b) 免疫機構（患者の 50% が内部抗貧血因子または胃壁細胞に対する抗体を持っています）。 c) 胃粘膜に対する毒性作用。 d) 胃切除術。 e) 胃がんなど内因性欠乏症は、ビタミン B 12 の消費量が増加する（妊娠、条虫の寄生）に伴い、腸内でのビタミン B 12 の吸収が妨げられた場合（小腸の切除、腸疾患など）にも発生します。

病因。通常、ビタミン B 12 (外部抗貧血因子) は胃粘膜タンパク質 (内部抗貧血因子) と複合体を形成し、回腸の下部および中部にある特定の受容体と相互作用して、ビタミン B 12 の吸収を確実にします。ビタミン B 12 の約 1% は、内因子に関係なく吸収されます。ビタミン B 12 の補酵素の 1 つであるメチルコバロミンは、正常な造血に関与しています。その関与により、DNAの一部であるチミジン一リン酸がウリジン一リン酸から形成されます。葉酸はチミジン一リン酸の合成にも必要です。メチルコバロミンが存在しない場合、DNAは形成されず、活発に再生している細胞の分裂プロセスが破壊され、最も劇的に現れるのは赤血球生成です。正常芽球型の造血は巨赤芽球型に変わります。後者は、比較的少数の有糸分裂（正常芽球性赤血球生成の特徴である3つの有糸分裂の代わりに、1つの有糸分裂が起こる）、有糸分裂周期の延長、巨赤芽球の早期ヘモグロビン化、巨赤球の浸透圧抵抗の減少、平均余命の減少、無効な赤血球生成の増加によって特徴付けられる。、赤血球の平均余命が減少し、血漿の溶血特性の活性が増加し、ビリルビン血症の発症につながります。巨赤芽球造血の髄外病巣が出現します。白血球および血小板の生成も障害されます。 2 番目の補酵素であるデオキシアデノシルコバロミンは、メチルマロン酸からコハク酸への変換における脂肪酸の代謝に関与しています。ビタミンB12が欠乏すると、メチルマロン酸が体内に蓄積し、脊髄の後外側柱の変性、索状骨髄症の発症、および中枢神経系の機能不全を引き起こします。

血液像は、顕著な濃色素性貧血 (CP > 1.0) を特徴としています。赤血球の数は以前よりも大幅に減少します。 Hb、好中球減少症を伴う白血球減少症、相対的リンパ球増加症、血小板減少症。塗抹標本では、巨赤芽球、巨赤球、異赤血球症、多色赤血球症、大赤血球症、ジョリー小体を伴う赤血球、カボリング、好塩基性肉芽形成、巨大多分節好中球、網赤血球数の減少（増加は寛解を示す）、ESR の増加が明らかになります。好酸性巨赤芽球は骨髄中に存在しない場合があり、好塩基性型（「青い骨髄」）が優勢です。細胞内で変性変化が観察されます。

胃腸管や神経系の障害は貧血の経過を悪化させます。ギュンター舌炎（炎症の後に乳頭の萎縮により「ニスを塗った」舌が形成される）、口内炎、胃腸炎が発症します。神経症候群は、精神障害（妄想、幻覚）、不安定な歩行、感覚異常、痛み、手足のしびれ、対麻痺、病的反射の発生などによって現れます。

この記事では、葉酸とその体内での働きについて説明します。また、欠乏症の症状や治療法についても学ぶことができます。

葉酸 (ビタミン B9) は黄色がかった粉末で、主に循環系と免疫系の成長と適切な発達を促進する水溶性ビタミンです。

これは、胎児の子宮内発育段階および幼児期に特に重要です。また、脂肪と炭水化物の代謝も調節します。 1930年にほうれん草の葉から得られました。

人間の体はこのビタミンを独自に合成できないため、食品またはビタミン複合体からのみ摂取できます。

体内の機能

葉酸は、新しい細胞の生成とすべての体組織の成長を促進します。また、心臓血管系と神経系を強化し、うつ病から抜け出すのに役立ちます。

その助けにより、脳、肝臓、胃腸管の活動が正常化され、食欲が改善されます。

このビタミンは、髪の構造を修復し、髪の成長を促進し、根を強化するのに役立ち、外観を改善します。

その助けを借りて、爪甲の状態が改善されます。

皮膚を再生し、直射日光の有害な影響から保護します。これにより、しわの出現が遅くなり、早期老化が防止されます。

年齢とともに、多くの人が骨粗鬆症などの危険な病気を発症します。葉酸は、複雑な治療において重要な要素です。

体内の欠乏の症状

葉酸の毎日の摂取量は、人々のグループによって異なります。

成人の場合 – 400 mcg。
妊婦の場合 – 600 mcg。
授乳中の女性の場合 – 500 mcg。
子供の場合 - 150〜300 mcg。

葉酸欠乏症は、妊婦、子供、激しい身体活動をしている人、スポーツ選手に多く見られます。

成人の場合

女性の間で

葉酸欠乏症のこれらの主な症状に加えて、女性の体は皮膚、髪、爪の状態の悪化、初期の白髪の出現を経験します。

また、閉経期のホルモン変化はより複雑に起こります。

子供の場合

葉酸は多くの体のシステムの発達、脂肪や炭水化物の代謝に関与しているため、葉酸が欠乏すると子供の発達障害を引き起こす可能性があります。

したがって、子供の活発な成長期には、親は子供の食事と健康を注意深く監視する必要があります。

無関心、脱力感、または食欲不振を経験した場合は、専門医に相談して検査を受ける必要があります。

スポーツ選手の場合

アスリートは、平均的な成人に存在する上記の葉酸欠乏症の兆候のすべてを示す可能性があります。

しかし、それらの中でそれらははるかに頻繁に観察されます。これは、身体活動中にこのビタミンが大量に消費されるという事実によるものです。

血液分析

葉酸レベルを測定するために血液検査が行われます。

信頼できる結果を得るには、次のいくつかのルールに従う必要があります。

献血に最適な時間は8時から11時までです。
前日に大量の食べ物を食べてはいけません。最後の投与は検査の少なくとも 8 時間前に服用する必要があります。
水の消費は禁止されていませんが、ガスを使用しないでください。
献血は、身体的および心理的に穏やかな状態で行う必要があります。
検査前 1 時間は喫煙しないでください。

重要！血中の葉酸の正常なレベルは 3 ～ 17 ng/ml です。

不足の理由

人体における葉酸欠乏症にはさまざまな理由が考えられます。これには、バランスの悪い食事、妊娠、激しい身体活動、その他多くの要因が考えられます。

栄養

葉酸は人間の体内で生成されず蓄積されないため、毎日の栄養を通じてその量を補充する必要があります。

メニューにこのビタミンを多く含む食品が含まれていない場合、当然欠乏症が発生します。そのため、食事を見直しバランスを整える必要があります。

妊娠

ほぼすべての妊婦は、特に妊娠初期に葉酸が不足しています。胎児の発育により、体内のこのビタミンの消費量は数倍に増加しますが、栄養によって完全に補給することは不可能です。

したがって、妊娠の初めに、すべての女性はこのビタミンを含む薬を処方されます。

体操

身体活動中は、通常のライフスタイルよりも多くの葉酸が消費されます。

したがって、スポーツやハードワークに従事している人は、食生活を注意深く監視する必要があり、場合によってはこのビタミンの欠乏を補うために薬を服用する必要があります。

喫煙

喫煙者もこのビタミンが不足しています。ニコチンを大量に摂取すると、葉酸の正常な吸収が妨げられます。

アルコール

アルコール飲料を乱用する人は、他の人よりも葉酸欠乏症に陥る傾向が高くなります。

彼らは食事の質を監視しておらず、主にカロリーを大量に含むアルコールから摂取しています。

病気と薬

体内のこのビタミンの欠乏は、長期にわたるストレスやうつ病によって引き起こされる可能性があります。

また、さまざまな形態の貧血、クローン病やアルツハイマー病、消化管の病気（大腸炎、胃炎、腸内細菌叢異常など）、肝臓の病状、さまざまな感染症、さらには抗けいれん薬、抗生物質、避妊薬、アセチルサリチル酸の服用などによって引き起こされることもあります。

これらすべてが体の葉酸吸収能力を低下させます。

食品に含まれる成分

葉酸は、植物と動物の両方の多くの食品に含まれています。その最大量は以下のものに含まれています。

バランスのとれたメニューを作れば、食事で1日に必要な葉酸を摂取することができます。

同時に、熱処理中にこのビタミンは植物性食品からほぼ完全に失われるため、さまざまな料理のレシピに含まれる野菜や果物は新鮮でなければなりません。

また、直射日光や長期保管でも劣化が早くなります。最も破壊されにくいのは、肉製品に含まれる葉酸です。

重要！葉酸は、天然源からよりも医薬品からよりよく吸収されると考えられています。ビタミンB12やビフィズス菌と合わせて摂取するのもおすすめです。

どのような病気を引き起こす可能性がありますか?

体内の葉酸が不足すると、免疫系や神経系の障害（恐怖症、躁病など）、鉄欠乏症や巨赤芽球性貧血、アテローム性動脈硬化症、不妊症の発症につながります。

このビタミンが欠乏すると、脳卒中、心臓発作、冠状動脈症候群がより頻繁に発生し、筋骨格系の機能にも問題が起こり始めます。

結論

上記のことからわかるように、葉酸は人間にとって不可欠なビタミンであり、1日の必要量は食品から摂取できます。

錠剤や注射の形で服用する場合は、医師の推奨事項や使用上の指示に厳密に従わなければなりません。また、葉酸はアルコール飲料や特定の薬の摂取と両立しないことも知っておく必要があります。

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