Коматозные состояния в клинической практике встречаются чаще всего при отравлениях снотворными средствами, транквилизаторами, наркотическими анальгетиками или различными сочетаниями этих препаратов, этиловым или метиловым алкоголем, окисью углерода.

КОМЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СНОТВОРНЫМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

В качестве снотворных обычно используют барбитураты (барбитал, фенобарбитал, этамииал-натрий и др.), производные пиридина (ноксирон, метакванол) препараты алифатического ряда (хлоралгидрат, бромурал, адамин); транквилизаторы (элениум, диазепам (седуксен), оксазепам и др.), центральные холинолнтики (амизил, метамизил), а также мепробамат, скутамил.

Патогенез действия снотворных на ЦНС полностью не изучен. Считают, что угнетение мозга наступает вследствие непосредственного воздействия этих препаратов на метаболизм нервных клеток, что в конечном итоге ведет к нарушению передачи нервных импульсов в центральной нервной системе.

Активность снотворных препаратов зависит от скорости проникновения их в нервную клетку.

Клиническая картина и тяжесть комы при отравлении снотворными препаратами и транквилизаторами зависит прежде всего от глубины угнетения спинного и продолговатого мозга. При неглубокой коме сознание отсутствует, чувствительность резко снижена, но в ответ на болевое раздражение возможна двигательная реакция. Неврологическая симптоматика лабильна, нестойка. Мышцы конечностей расслаблены, но иногда отмечаются судорожные подергивания, спазм мышц гортани и жевательной мускулатуры. Зрачки узкие, реакция их на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены, может быть симптом Бабинского.

Дыхание замедленное, ритмичное, довольно глубокое, пульс и артериальное давление обычные, температура нормальная.

По мере углубления комы чувствительность полностью исчезает, рефлексы угасают, зрачки расширяются, скелетная мускулатура расслабляется, дыхание становится хрипящим. Вследствие западения языка, усиленной бронхореи и гиперсаливации возникает опасность механической асфиксии. Паралич межреберных мышц и угнетение дыхательного центра обусловливают нарушение ритма дыхания: дыхание становится поверхностным, аритмичным. Развивается гипоксия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Нарушается гемодинамика вследствие угнетения вазомоторного центра и токсического действия препаратов на миокард и сосуды, у больных появляется тахикардия, различные нарушения ритма, артериальная гипотония, олигурия, анурия, иногда отек легких. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Основные патогенетические методы лечения должны быть направлены на выведение токсического вещества из организма. С этой целью сразу после установления диагноза производят интубацию трахеи и промывают желудок через зонд водой комнатной температуры. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 33% раствора сульфата магния, чтобы уменьшить всасывание и ускорить выведение токсического агента из кишечника.
2. Применяют водную нагрузку в сочетании с форсированным диурезом. Внутривенно вводят 500-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы и 1000-2000 мл изотонического раствора хлорида натрия; к каждому литру вводимой жидкости добавляют 1-2 г хлорида калия. Использование больших объемов гидрокарбоната натрия способствует не только коррекции метаболического ацидоза, но и образованию в щелочной среде хорошо растворимых солей снотворных препаратов.

   При низком центральном венозном давлении и повышенном гематокрите трансфузию производят одновременно в две или три вены под контролем диуреза (постоянно катетер в мочевом пузыре). Показанием к прекращению вливаний служат задержка в организме более чем половины введенной жидкости к концу 3-4 часа лечения и признаки гипергидратации (подъем центрального венозного давления, повышенный тонус глазных яблок, появление влажных хрипов в задне-нижних отделах легких).

   На фоне этой водной нагрузки вводят внутривенно 60-80 мг (6-8 мл 1% раствора) фуросемида, дважды с интервалом в 1-2 часа. При сохраненной функции почек более рационально применение мочевины или маннитола из расчета 0,5-1 г препарата на 1 кг массы тела больного под обязательным контролем кислотно-щелочного состояния и электролитного состава крови. В этих случаях в первые два часа лечения переливают 1500-2000 мл раствора, а в конце второго часа вводят внутривенно (в течение 20-30 минут) свежеприготовленный 30% раствор мочевины или (в течение 1-2 часа) 10-20% раствор маннитола.

3. Гемодиализ показан в первые часы после отравления, при высокой концентрации в крови хорошо диализирующихся снотворных и при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии последней или при отравлении недиализирующимися веществами достаточно эффективен перитонеальный диализ.
4. При резком угнетении дыхательного центра, выраженной артериальной гипотонии и угрозе остановки дыхания производят интубацию трахеи (трахеостомию) и искусственную вентиляцию легких. Для предупреждения механической асфиксии при неглубокой коме нередко достаточно отсасывания слюны и слизи электроотсосом. Всем больным показана оксигенотерапия (увлажненным кислородом).
5. При развитии отека легких прекращают вливание жидкостей, начинают ингаляцию пеногасителей (этилового спирта или антифомсилана), производят (при отсутствии противопоказаний) кровопускание 400 мл и внутривенное вливание фуросемида или лазикса, сердечных гликозидов (коргликона, строфантина).
6. Для профилактики пневмоний необходимо поворачивать больных, согревать, проводить тяжелую перкуссию (поколачивание ребром ладони по грудной клетке), применять бронхолитики, препараты, разжижающие мокроту, антибактериальную терапию.
7. При стойкой артериальной гипотензии и недостаточной эффективности трансфузий указанных выше растворов следует вводить 400-800 мл гемодеза или реополиглюкина, в отдельных случаях 3-4 мл 0,2% раствора норадреналина в 500 мл 5% раствора глюкозы под контролем артериального давления.

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,
• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• наличие глотательного рефлекса,
• отсутствие атонии мышц мягкого неба,
• есть реакция на болевые раздражители,
• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,
• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• отсутствие реакции на болевой раздражитель,
• появление патологических рефлексов (Бабинского),
• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
• угнетение дыхания,
• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
• с эндотоксическими комами, которые возникают;
• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
• Инфузионная терапия и форсированный диурез.
• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Токсиколог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

03.03.2017

Канадские ученые из университета в Оттаве намерены произвести революцию в восстановительной медицине. В одном из последних экспериментов им удалось вырастить человеческое ухо из обычного яблока.

27.02.2017

Специалисты Первого медицинского университета имени Павлова в Санкт-Петербурге создали наночастицы с помощью которых возможна диагностика инфарктных и пред инфарктных состояний больного. Так же в перспективе исследований, наночастицы будут применяться...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Актуальность . Острые отравления барбитуратами достаточно часто встречаются в структуре современной токсикологической патологии. Так, среди контингента больных, поступающих в специализированные центры по лечению острых отравлений, удельный вес лиц с отравлениями психофармакологическими соединениями, в том числе производными барбитуровой кислоты, составляет не менее 20 - 25 %; на их долю приходятся 3 % всех летальных исходов. При тяжелых отравлениях барбитуратами с развитием коматозного состояния уровень летальности увеличивается до 15% даже в условиях применения современных методов интенсивной терапии.

Барбитураты - обширная группа производных барбитуровой кислоты (фенобарбитал [люминал], амитал-натрий [барбамил], этаминал-натрия [нембутал], бензонал, гексенал, тиопентал натрия, барбитал [веронал], бутобарбитал, секобарбитал [секонал] и др.[фенобардитал входит в состав ]), которые применяются как седативные и снотворные средства с наркотическим типом действия; фенобарбитал, кроме того, является эффективным противоэпилептическим препаратом (впервые барбитуровая кислота была синтезирована в 1863 году известным химиком Адольфом фон Байером; поскольку открытие пришлось на 4 декабря - день Св. Барбары - отсюда произошла первая часть названия кислоты; вторая же часть - от английского слова «urea», то есть «моча»). Использование их в качестве снотворных средств уменьшилось в связи с широким применением анксиолитиков бензодиазепинового ряда.

Действие барбитуратов противоположно действию амфетаминов: они подавляют центральную нервную систему. В малых дозах они действуют как транквилизаторы, а в больших они снотворные (при этом сон с барбитуратами - ненормальный сон, так как они подавляют все виды нормальной активности во время сна). В целом барбитураты оказывают тормозящее действие на ЦНС, что клинически проявляется снотворным, эйфоризирующим, а также седативным, анксиолитическим и антиконвульсивным действием.

Основной механизм действия барбитуратов связан с тем, что они проникают во внутренние липидные слои и разжижают мембраны нервных клеток, нарушая их функцию и нейротрансмиссию. Барбитураты блокируют возбуждающий нейротрансмиттер - ацетилхолин, в то же время стимулируя синтез и повышая тормозящие эффекты ГАМК. Барбитураты могут вызывать со временем повышение устойчивости мембран нервных клеток. При передозировке барбитуратов у интактных до этого лиц последовательно развиваются нарушения сознания: оглушение, сопор и кома. Тяжелое отравление сопровождается падением сердечно-сосудистой деятельности, гипорефлексией. Причины смерти: дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, шоковая реакция с остановкой деятельности сердца.

Обратите внимание ! Клиническая картина при отравлении барбитуратами характеризуется «спокойной» комой и не имеет патогномоничных признаков, сводится к угнетению сознания, нарушению дыхания смешанного генеза, снижению артериального давления, к гипотонии мышц с гипорефлексией.

Барбитураты преимущественно угнетают ЦНС, поэтому одним из главных симптомов является нарушение сознания. В зависимости от тяжести отравления (интоксикации) барбитуратами степень угнетения сознания может варьировать от легкой сонливости и оглушения вплоть до развития комы. В случае быстрого снижения концентрации барбитуратов в крови, например, на фоне экстракорпоральных методов лечения, возможно развитие судорожного синдрома.

Грубая неврологическая симптоматика отличает опьянение барбитуратами от алкогольного опьянения. Поэтому внимание врача должны привлечь дизартрия, атаксия, нарушение согласованности движений, крупный латеральный нистагм, резкое расширение зрачков с вялой их реакцией на свет, гиперсаливация, гипергидроз, склонность к гневливости и агрессии. От наркотизации опиатами опьянение снотворным отличается нарушением сознания, вышеперечисленной неврологической симптоматикой, величиной зрачков, окраской кожных покровов, гиперсаливацией, гипергидрозом, неспособностью к диссимуляции, отсутствием легкости эмоций. В отличие от гашишного опьянения в этих случаях имеют место выраженная неврологическая симптоматика, более грубые аффективные реакции с гневливостью и агрессивностью.

Нарушения дыхания при отравлении барбитуратами имеют смешанный генез. Центральный тип острой дыхательной недостаточности связан с угнетением дыхательного центра. Данный тип дыхательной недостаточности проявляется упреждением частоты дыханий и уменьшением дыхательного объема. Другим важным патогенетическим звеном дыхательной недостаточности является развитие обструктивных нарушений дыхания, которые могут быть обусловлены как снижением мышечного тонуса и западением языка, так и развитием бронхо-обструкции за счет усиления тонуса блуждающего нерва. Существенно, что механизмом формирования обструктивного типа дыхательной недостаточности часто является обструкция верхних дыхательных путей желудочным содержимым. Аспирация желудочного содержимого приводит к аспирационному пневмониту и развитию аспирационной пневмонии, острому повреждению легких и острому респираторному дистресс синдрому. В конечном итоге нарушения дыхания будут приводить к развитию гипоксемии, гиперкарбии и гипоксии смешанного характера.

Барбитураты, воздействуя на ЦНС, угнетают сердечно-сосудистый центр, что вызывает вазодилятацию, обусловленную так же неспецифическим высвобождением гистамина. Так же при отравлении барбитуратами возможно прямое отрицательное инотропное действие, обусловленное нарушением трансмембранного тока кальция и захватат NO. Таким образом, вазодилятация, относительная гиповолемия и снижение сократимости миокарда приводят к снижению артериального давления. Очевидно, что перечисленные патологические процессы характеризуются высоким риском развития нарушений перфузии.

При отравлении барбитуратами часто выявляется гипотермия, связанная со снижением метаболизма и вазодилятацией (периферической). Часто отравления барбитуратами носят случайный характер с целью опьянения, в связи с чем, такие пациенты находятся длительное время в неподвижном состоянии. Это приводит к нарушению локального кровоснабжения и ишемии и некрозу мягких тканей, характерных для синдрома позиционного сдавления, а также к ишемическим невропатиям и буллезному дерматиту, что отягощает соматогенную стадию отравления барбитуратами.

читайте также статью «Токсические эффекты барбитуратов» Г.В. Есин, П.А. Ливанов, В.Ю. Солдатова, В.Ю. Пиковский (ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, г. Москва), А.С. Ливанов (ГБУЗ «Городская клиническая больница № 5» Департамента здравоохранения г. Москвы); журнал «Медицинский алфавит» №3/2015, том №1 (Неотложная медицина) [читать ]

стадия 1 – «засыпания»: характеризуется сонливостью, апатией, снижением реакций на внешние раздражители, однако контакт с больным может быть установлен;

стадия 2 – «поверхностной комы»: отмечается потеря сознания; на болевое раздражение больные могут отвечать слабой двигательной реакцией, кратковременным расширением зрачков; затрудняется глотание и ослабевает кашлевой рефлекс, присоединяются нарушения дыхания из-за западения языка; характерно повышение температуры тела до 39 - 40 С° (токсическая гипертермия);

стадия 3 – «глубокой комы»: характеризуется отсутствием всех рефлексов, гипотермией (токсическая гипотермия); наблюдаются признаки угрожающего нарушения жизненно важных функций организма; на первый план выступают нарушения дыхания от поверхностного, аритмичного до полного его паралича, связанного с угнетением деятельности центральной нервной системы;

стадия 4 – «посткоматозном состоянии»: постепенно восстанавливается сознани; в первые сутки после пробуждения у большинства больных наблюдаются плаксивость, иногда умеренное психомоторное возбуждение, нарушение сна (абстинентный синдром - при регулярном приеме барбитуратов в течение 6 месяцев).

Абстинентный синдром при злоупотреблении барбитуратами опасен возникновением судорожных припадков и психозов. Они наблюдаются при приеме больших доз препаратов и могут сменять друг друга. Так, у больного может быть 1 или 2 судорожных припадка в течение первых суток после отмены препарата, а психозы развиваются на 2 - 3-й день (обычно ночью). Но чаще судорожные явления возникают на 3 - 5-й день лишения или значительного сокращения доз барбитурата. Они характеризуются развернутыми судорожными припадками, не отличимыми от припадков при генуинной эпилепсии. Психозы возникают на 3 - 8-й день лишения или резкого сокращения больших суточных доз барбитуратов. Психозы представлены обычно делирием, реже - вербальным галлюцинозом. Делирий по клиническим проявлениям сходен с алкогольным. Однако его отличают большая выраженность тревоги, напряженности, злобности больных, редкость тактильных галлюцинаций, больший удельный вес слуховых галлюцинаций, наличие мышечных подергиваний. Редко возникающие галлюцинаторно бредовые психозы напоминают шизофренические. В их структуре отмечаются галлюцинации и бред; больные могут находиться в субступоре или, напротив, проявлять панические реакции. Абстинентный синдром при злоупотреблении барбитуратами продолжается в среднем 3 недели.

Подтверждение острой барбитуровой интоксикации осуществляется с помощью качественного химико-токсикологического анализа с использованием иммунохимических методов определения барбитуратов в биологических средах: иммуноферментный анализ, иммунохимический анализ, поляризационный флуороиммуноанализ и т.д. Они основаны на специфической реакции антиген-антитело, где в качестве антигена выступают различные барбитураты из биологических сред больного, а в качестве антитела - заранее подготовленную IgG фракцию крови иммунизированного животного, фиксированную определенным методом. Подобные методы используют в качестве экспресс-диагностики. Они позволяют качественно определить факт присутствия барбитуратов в данной биологической среде (для одноэтапного быстрого качественного определения барбитуратов и их метаболитов в моче на догоспитальном этапе и в приемном отделении возможно использование тест-полосок «ИммуноХром-БАРБИТУРАТЫ-Экспресс» , принцип работы которых основан на методе иммуно-хроматографического анализа). В случае отрицательного результата дальнейший химико- токсикологический анализ не проводится. В случае положительной экспресс-реакции дальнейший химико-токсикологический анализ проводится одним из подтверждающих методов для количественной оценки концентрации барбитуратов в образце биологических сред. В качестве подтверждающих методов используют газожидкостную хроматографию, высокоэффективную жидкостную хроматографию, хромато-масс-спектро-метрию.

Для лечения отравления барбитуратами не существует специфического антидота. Лечение отравлений барбитуратами направлено на увеличение выведения препарата и симптоматическую терапию. Во всех случаях острого отравления барбитуратами необходимо промыть желудок и кишечник теплой водой с активированным углем или 2% раствором соды (если прошло более 8 - 10 часов после приема барбитуратов, промывание бесполезно), дать солевое слабительное, назначить вдыхание кислорода с 5% углекислого газа, отсасывать из бронхов слизь, назначить сердечно-сосудистые средства и в целях профилактики и лечения пневмоний - антибиотики. При нарушении дыхания под кожу вводят лобелин (1 мл 1% раствора), применяют искусственное дыхание. При коллапсах и отеке легких проводят необходимый комплекс мероприятий. Большое значение придается уходу за больными (согревание, гигиена тела и ротовой полости, катетеризация мочевого пузыря, обработка пролежней и др.). Для выведения из коматозного состояния применяют большие дозы аналептиков (стрихнин, кофеин, кордиамин, бемегрид), стимулирующих центральную нервную систему и являющихся физиологическими антагонистами барбитуратов. [! ] Для их применения необходима абсолютная достоверность в отравлении барбитуратами.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : синдром психоневрологических нарушений при острых отравлениях

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токс ческими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы.

Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М- холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, диссеминированым внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС).

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов - селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М- холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д., а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрой, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга - осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии - ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления.

Прижизненная гибель мозга - наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Острый интоксикационный психоз - нарушение психики с преобладанием симптомов «плавающего» сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфор-органическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (н чальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аепирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

Токсическая гипотермия - снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7 - 10 % случаев.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфор-органическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния. Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

И представлены в таблицах ниже. Предложены и другие шкалы коматозного состояния для использования в педиатрической практике.

Европейская ассоциация клинических токсикологических центров и токсикологов-клиницистов организовала симпозиум для оценки применимости таких шкал. Были сделаны следующие выводы:
1. Попытки определить отдельные симптомы и признаки непродуктивны.
2. Ни одна конкретная система не применяется во всех ситуациях, встречающихся, в клинической токсикологии, но это не должно вести к отказу от разработки общей схемы классификации тяжести коматозных состояний.
3. Параметры сбора данных путем телефонных опросов могут отличаться от требований, предъявляемых в отделениях интенсивной терапии. В результате необходимы две шкалы - упрощенная и подробная, но обе основанные на одних принципах.
4. Критерии определения тяжести состояния у взрослыхи детей должны быть различными.
5. Любая одобренная шкала должна быть применима на протяжении более 24 ч с момента поражения.
6. Шкалы тяжести, основанные на результатах терапевтического вмешательства, дают менее удовлетворительные результаты, чем разработанные для не получавших помощи пациентов.
7. Тяжесть следует оценивать с учетом реально развившихся последствий, а не тех, что могли бы наблюдаться в отсутствие лечения.
8. Шкала комы Глазго, разработанная для травматологических больных, не подходит для острых отравлений. Требуется новая шкала, учитывающая все типы нарушения сознания и поведения.
9. Включение в шкалу тяжести отравления данных по хроническим заболеваниям нецелесообразно.
10. Для идентификации случаев, при которых специфическое лечение предотвратило развитие серьезной интоксикации, необходимо использование аналитических данных.

Прогностическую ценность этих шкал в случае передозировок еще предстоит определить.

К другим предложенным шкалам относятся Шкала уровня реакции (RLS85), Комплексная шкала уровня сознания (CLOCS), Протокол клинической неврологической оценки (CNA), Шкала выхода из комы, Глазго-Льежская шкала (GLS), Инсбрукская шкала комы (ICS) и Шкала исходов комы Глазго (GOS). Подробно эти тесты и шкалы рассмотрели Segatore и Way.

Кома . Вызывающие кому экзогенные токсины перечислены в ниже.

Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: .

Кома, вызванная экзогенными токсинами: механизмы

I. Гипоксия

А. Недостаток кислорода в крови и тканях
1. Угарный газ (карбоксигемоглобин)
2. Метгемоглобинемия (двухвалентный ион железа гема окисляется до трехвалентного и не может связывать кислород): например, ее могут вызвать анилиновые красители, хлораты, динитрофенол, нитриты (всего как минимум 96 продуктов)
Б. Недостаток кислорода в атмосфере : углекислый газ, бутан, пропан, метан

II. Угнетение центральной нервной системы

A. Спирты - алифатические, например этанол, изопропанол, метанол
Б. Бензодиазепины, например диазепам (Valium)
B. Антихолинергические средства (кому вызывают редко, обычно делирий), например атропин
Г. Противосудорожные средства, например фенитоин

Д. Антидепрессанты
1. Ингибиторы моноаминоксидазы, например транилципромин (Parnate)
2. Трициклические антидепрессанты, например имипрамин (Tofranil)

Е. Антигистаминные средства, например дифенгидрамин (Benadryl)
Ж. Барбитураты
З. Бромиды
И. Опиатные наркотики

К. Транквилизаторы
1. Большие: фенотиазин (Thorazine), раувольфия (Serpasil), литий, бутирофенон (Haldol)
2. Малые
а. Хлоралгидрат и его производные: этхлорвинол (Placidyl), метаквалон (Quaalude), паральдегид
б. Пиперидинендионы: глутетимид (Doriden), метипри-лон (Noludar)

III. Ацидоз

A. Этиленгликоль (метаболит - гликолевая кислота) в антифризах
Б. Изопропанол (уксусная, муравьиная кислота)
B. Метанол (муравьиная кислота)
Г. Паральдегид (уксусная кислота)
Д. Салицилат (салициловая кислота)

IV. Гипогликемические средства

A. Спирт: этанол
Б. Экзогенный инсулин
B. Гипогликемические лекарства: сульфонилмочевина
Г. Изониазид
Д. Салицилаты

V. Ингибиторы ферментов

A. Тяжелые металлы: мышьяк, кадмий, свинец, ртуть, таллий
Б. Фосфорорганические инсектициды: паратион
B. Салицилаты
Г. Цианид

VI. Послеприпадочные средства

A. Амфетамины
Б. Борная кислота
B. Камфора
Г. Кокаин
Д. Хлоруглеводороды: ДДТ и его производные

Е. Галлюциногены: ЛСД, фенциклидиновые ингаляционные препараты
Ж. Опиатные наркотики: кодеин, меперидин (Demerol), пропоксифен (Darwon)
З. Свинец
И. Растения: гельземиум вечнозеленый (Gelsemium sempervirens)
К. Фенотиазины
Л. Трициклические антидепрессанты М. Синдром отмены алкоголя, седативных средств, малых транквилизаторов

VII. Другие причины

A. Укусы паукообразных: паука "черная вдова", скорпиона
Б. Отравление моллюсками
B. Укусы змей
Г. Пищевое отравление:
Д. Грибы
Е. Фосфорорганические инсектициды

У наркоманов кома может быть обусловлена и побочными клиническими нарушениями.

Клинические проблемы у наркоманов, ведущие к коме:
- Передозировка: чистого наркотика (редко), смеси с другими наркотиками и седативными средствами
- Гипоксия: отек легких, аспирационный пневмонит, пневмония Гипогликемия
- Постаноксическая энцефалопатия Травма
- Эпилептические нарушения Сепсис Печеночная энцефалопатия

Обычные при коме зрачковые аномалии, изменения кожи, нарушения нормального состояния ротовой полости перечислены в таблицах ниже.

Вещества, вызывающие кому с отеком легких, представлены ниже.

Психоактивные вещества, вызывающие кому и отек легких :
- Героин
- Метадон
- Меперидин
- Токсичные дымы (например, поливинилхлорид)
- Барбитураты
- Глутетимид