کمبود ویتامین B12 اسید فولیک. درمان کمبود ویتامین B12. کمبود اسید فولیک. ساختار و عملکرد گلبول های قرمز

و زنان و زایمان نوجوانان

و پزشکی مبتنی بر شواهد

و کارمند بهداشت

و اسید فولیک

آکادمی پزشکی روسیه

کم خونی مرتبط با اختلال در سنتز DNA می تواند هم ارثی و هم اکتسابی باشد.

ویژگی مشترک این کم خونی ها وجود خون سازی مگالوبلاستیک در مغز استخوان است. اینها کم خونی های مگالوبلاستیک هستند. بیشتر اوقات کمبود جداگانه ویتامین B 12 وجود دارد ، کمتر - اسید فولیک.

کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12

کم خونی پرنیشیوز در سال 1849 توسط ادیسون توصیف شد. کمی بعد، در سال 1872، بیرمر آن را به عنوان "کم خونی خطرناک پیشرونده" تعریف کرد. ارلیش سلول های بزرگی با ساختار کروماتین عجیب و غریب در مغز استخوان کشف کرد و آنها را "مگالوبلاست" نامید. در سال 1926، مینوت و مورفی امکان درمان کم خونی خطرناک را با تجویز کبد خام حاوی یک عامل خارجی، ویتامین B12 نشان دادند. تقریباً به طور همزمان، کسل (1929) عامل داخلی معده و اسمیت و ریکز (1948) - ویتامین B 12 را کشف کردند که به ایجاد پاتوژنز کم خونی خطرناک کمک کرد.

فراوانی بروز کم خونی کمبود B 12 با افزایش سن افزایش می یابد و در جوانان 1/0 درصد، در افراد مسن 1 درصد و بعد از 75 سال در 4 درصد افراد ثبت می شود.

دلایل ایجاد کمبود ویتامین B12

1. سوء جذب:
   • عدم وجود فاکتور ذاتی قلعه (گاستریت آتروفیک، رزکسیون معده، تابش معده).
   • بیماری روده کوچک (آنتریت، برداشتن ژژنوم، بیماری سلیاک، پولیپوز، سرطان، سندرم ایمرسلوند-گرسبک)
2. دریافت ناکافی از غذا:
3. رژیم گیاهخواری سختگیرانه
4. مصرف رقابتی:
   • کرم نواری پهن (دی فیلوبوتریازیس).
   • میکرو فلور پاتولوژیک در حضور دیورتیکولوز یا "حلقه کور"
5. افزایش استفاده از ویتامین B 12:
   • نئوپلاسم های بدخیم
   • پرکاری تیروئید
6. کمبود ارثی ترانسکوبالامین II.

• تبادل ویتامین B 12 [نمایش]

ساختار شیمیایی ویتامین B 12 به شکل دو بخش ارائه شده است - یکی شبیه نوکلئوتید است، بخش دوم، مشخصه ترین بخش، ساختار کورین حاوی 4 حلقه پیرول است که در مرکز آن یک اتم کبالت وجود دارد (Co +3). ویتامین B 12 به نام کوبالامین نیز شناخته می شود. ویتامین B 12 در غذاهای غنی از پروتئین یافت می شود: گوشت، تخم مرغ، پنیر، شیر، به ویژه مقدار زیادی از آن در کبد و کلیه ها. در غذا با پروتئین مرتبط است.

برای اینکه ویتامین B12 جذب شود، ابتدا با هیدرولیز اسیدی در معده یا پروتئولیز تریپسین در روده از پروتئین های غذا آزاد می شود و به پروتئین R تولید شده توسط غدد بزاقی متصل می شود. تحت تأثیر پروتئازهای ترشح پانکراس، کمپلکس RB 12 از بین می رود و ویتامین B 12 آزاد می شود.

سپس ویتامین B 12 با عامل داخلی قلعه (WF، IF - فاکتور ذاتی) - پروتئینی که توسط سلولهای جداری مخاط فوندوس و بدن معده ترشح می شود، ترکیب می شود. یک کمپلکس VF-B 12 تشکیل می شود که دیمر می شود و به گیرنده های خاصی در ایلئوم متصل می شود. تعداد گیرنده های ایلئوم عاملی است که میزان دریافت ویتامین B 12 را به بدن محدود می کند. در حضور Ca 2 + و pH 7.0، این کمپلکس شکافته شده و ویتامین B12 به سلول های مخاط روده نفوذ می کند. از اینجا، ویتامین B 12 وارد خون می شود، جایی که با پروتئین های انتقال دهنده ترانس کوبالامین I، II و III ترکیب می شود که ویتامین را به سلول های کبد، مغز استخوان و سایر سلول ها می رساند (شکل 36).

آزادسازی ویتامین B12 از کمپلکس با ترانسکوبالامین II در سلول در سه مرحله انجام می شود:

1. اتصال کمپلکس به گیرنده های سلولی؛
2. اندوسیتوز آن؛
3. هیدرولیز لیزوزومی برای آزادسازی ویتامین

ترانسکوبالامین I و III ویتامین B 12 را فقط در کبد آزاد می کند. ذخیره اصلی این ویتامین کبد است که 1 گرم آن حاوی 1 میکروگرم ویتامین B12 است. نیاز روزانه به ویتامین برای یک بزرگسال 5-7 میکروگرم است. ویتامین B 12 عمدتاً از طریق صفرا دفع می شود، از دست دادن آن نیز در مدفوع رخ می دهد. 0.1٪ از کل مقدار ویتامین رسوب شده در روز از بین می رود. وجود گردش روده ای- کبدی ویتامین B 12 ثابت شده است - حدود % از ویتامین دفع شده با صفرا دوباره جذب می شود. این امر توسعه کم خونی مگالوبلاستیک را 1-3 سال پس از قطع کامل دریافت ویتامین در بدن توضیح می دهد.

در انسان، دو واکنش بیوشیمیایی شناخته شده است که نیاز به مشارکت ویتامین B 12 دارد: 1) تشکیل تتراهیدروفولات از N5-متیل تتراهیدروفولات، در همان فرآیند هموسیستئین به متیونین تبدیل می شود، 2) مشتق ویتامین B 12 - 5. '-deoxyadenosylcobalamin به عنوان انتقال متیل مالونیل-CoA به سوکسینیل-CoA عمل می کند (شکل 37).

اولین واکنش در ایجاد کم خونی مگالوبلاستیک با کمبود ویتامین B12 یا فولات کلیدی است. نکته اصلی عدم توانایی N5-methyltetrafolate برای رفتن به تترافولات است (به اصطلاح بلوک تترافولات ایجاد می شود)، تشکیل فولات های لازم برای سنتز پورین و پیریمیدین کاهش می یابد. نقض تشکیل تیمیدین منجر به کاهش سرعت سنتز DNA، تقسیم سلولی و ظهور یک نوع مگالوبلاستیک خون سازی می شود. نقض سنتز DNA در کمبود B12 تقریباً در تمام سلول های هسته دار قابل انتظار است، با این حال، کمبود ویتامین B12 در درجه اول بر خون سازی تأثیر می گذارد، زیرا سلول های خونساز دارای بالاترین فعالیت تکثیر در مقایسه با سایر سیستم ها هستند.

واکنش دوم که ویتامین B12 در آن نقش دارد، برای متابولیسم طبیعی اسیدهای چرب ضروری است. در طی تجزیه اسیدهای چرب، اسید پروپیونیک تشکیل می شود که در طی متابولیسم آن تعدادی از محصولات میانی، به ویژه اسید متیل مالونیک، سنتز می شود، دومی تحت تأثیر 5'-deoxyadenosylcobalamin به اسید سوکسینیک تبدیل می شود. در صورت عدم وجود یا کمبود این آنزیم، متیل مالونیک اسیدمی مشاهده می شود، سنتز اسیدهای چرب مختل می شود که منجر به اختلالات عصبی می شود.

دلیل اصلی ایجاد کمبود ویتامین B12 گاستریت آتروفیک است که در آن سنتز فاکتور داخلی متوقف یا کاهش می یابد. هیچ موازی بین نقض تولید یک عامل داخلی و کاهش عملکرد اسید و آنزیم معده وجود ندارد. شاید ترکیبی از چند عامل برای بروز این بیماری ضروری باشد.

ضروری در ایجاد کمبود ویتامین B12 استعداد ارثی است، 20-30٪ از بیماران دارای بستگان مبتلا به بیماری مشابه هستند. در بروز گاستریت آتروفیک، نقش مکانیسم های ایمنی مهم است. اتوآنتی بادی های هدایت شده به آنتی ژن های سلول های جداری معده، به عامل ذاتی، رسوبات کمپلکس ایمنی در دیواره معده یافت شد. مکانیسم های ایمنی ممکن است نقش مهمی در ایجاد کم خونی کمبود B12 در بزرگسالان جوان داشته باشند. اغلب، با سایر بیماری های خود ایمنی (گواتر هاشیموتو، کم خونی همولیتیک) ترکیب می شود.

کم خونی مگالوبلاستیک ممکن است هنگام مصرف داروهای ضد تشنج و سیتواستاتیک ایجاد شود.

تصویر بالینیشامل علائم آسیب به سیستم خونساز، سیستم عصبی، دستگاه گوارش است. بیماران از خستگی، ضعف، تپش قلب، تنگی نفس شکایت دارند. در کم خونی شدید، زردی جزئی صلبیه مشاهده می شود. برخی از بیماران از درد و احساس سوزش در زبان شکایت دارند، با این حال، علامت گلوسیت یک علامت کاملاً پاتوژنومیک کمبود ویتامین B12 نیست، زیرا می تواند با IDA نیز باشد. هپاتو- یا اسپلنومگالی وجود دارد. ترشح معده به شدت کاهش می یابد. آشیلیا با اشتهای ناپایدار، بیزاری از غذا، سوء هاضمه ظاهر می شود.

اساس اختلالات عصبی میلوز فونیکولی ستون های جانبی و / یا خلفی نخاع است که نتیجه دمیلیناسیون و سپس تغییرات دژنراتیو در رشته های عصبی در نخاع و اعصاب محیطی است. اختلالات سیستم عصبی به شکل پلی نوروپاتی محیطی تشخیص داده می شود: ضعف پا، احساس خزیدن، بی حسی انگشتان، اختلال در حساسیت در اندام ها، احساس سردی مداوم در پاها. ضعف عضلانی اغلب مشاهده می شود، آتروفی عضلانی امکان پذیر است. اول از همه، اندام های تحتانی به طور متقارن تحت تاثیر قرار می گیرند، سپس شکم، اندام های فوقانی کمتر تحت تاثیر قرار می گیرند. در شدیدترین موارد، آرفلکسی، فلج مداوم اندام تحتانی، اختلال در عملکرد اندام های لگن ایجاد می شود. با کم خونی کمبود B 12، تشنج تشنجی، توهم، از دست دادن حافظه، جهت گیری فضایی، اختلالات روانی، روان پریشی با حالات افسردگی یا شیدایی امکان پذیر است. یک عارضه شدید ایجاد کمای خطرناک ناشی از کم خونی سریع و ایسکمی مغزی است.

مغز استخوان. مشخصه آن نوع مگالوبلاستیک خون سازی با سطح بالای اریتروپوئز بی اثر است. مغز استخوان به دلیل افزایش تعداد گلبول های قرمز هسته دار، هیپرسلولی است. نسبت لوکو/اریترو 1:2-1:3 است (هنجار 3:1-4:1 است). در نتیجه نقض تقسیم سلولی، سلول های اریتروئید بسیار بزرگ می شوند (مگالوبلاست ها) و ساختار آنها از نظر کیفی تغییر می کند. هسته‌های مگالوبلاست‌ها همیشه دارای توزیع مش نرم مشخص، بلوغ ناهمزمان هسته و سیتوپلاسم هستند. هسته، زمانی که مگالوبلاست چند کروماتوفیل و اکسی‌فیل بالغ می‌شود، اغلب به صورت غیرعادی قرار می‌گیرد.

نسبت های کمی بین مگالوبلاست ها با درجات مختلف بلوغ بسیار متغیر است و به فعالیت خون سازی مغز استخوان بستگی دارد. غلبه پرومگالوبلاست ها و مگالوبلاست های بازوفیل تصویری از مغز استخوان "آبی" ایجاد می کند (شکل 38). یکی از ویژگی های مگالوبلاست ها هموگلوبین شدن اولیه سیتوپلاسم آنها با ساختار ظریف هسته حفظ شده است (شکل 39، 41). تغییرات دژنراتیو قابل توجهی در هسته سلول ها، زشتی، کاریورکسیس، میتوز وجود دارد. طول عمر مگالوبلاست ها 2-4 برابر کمتر از حد طبیعی است، بنابراین اکثر سلول ها بدون بلوغ در مغز استخوان می میرند.

نقض تقسیم سلولی در سنتز طبیعی هموگلوبین شرایطی را برای افزایش اریتروپوئزیس بی اثر ایجاد می کند. نتایج مطالعات اتورادیوگرافی و سیتوفتومتری نشان دهنده طولانی شدن فاز S-G 2 چرخه سلولی و مرگ سلولی در این دوره بود. مگالوبلاست ها به مگالوسیت ها و ماکروسیت ها تبدیل می شوند. همولیز داخل مدولاری اریتروکاریوسیت ها (خون سازی بی اثر) و طول عمر کوتاه مگالوسیت ها منجر به افزایش سطح بیلی روبین غیر مستقیم می شود.

کمبود ویتامین B 12 مستلزم تغییراتی در لکوپوز است، زیرا سنتز DNA در تمام سلول ها مختل می شود. کاهش سرعت فرآیندهای تکثیر منجر به افزایش اندازه میلوسیت ها، متامیلوسیت ها، نوتروفیل های خنجر و قطعه بندی شده می شود (شکل 40). تعداد مگاکاریوسیت ها معمولا طبیعی است، در موارد شدید کاهش می یابد. در مگاکاریوسیت ها، بند پلاکتی ممکن است مختل شود.

خون محیطی. نتیجه خونسازی مگالوبلاستیک ایجاد کم خونی هیپرکرومیک ماکروسیتی است (غلظت Hb ممکن است به سگ/لیتر کاهش یابد). تعداد گلبول های قرمز به شدت کاهش می یابد (1.0-1.5 x/l). شاخص رنگ بالا (1.1-1.4)، افزایش در حجم متوسط ​​گلبول های قرمز (MCV> 100 fl) و میانگین محتوای هموگلوبین در گلبول قرمز (MCN> 32 pg) با مقادیر طبیعی هموگلوبین متوسط ​​وجود دارد. غلظت در یک گلبول قرمز (MCHC). هیستوگرام گلبول قرمز به طور قابل توجهی به سمت راست جابجا شده، صاف شده و در امتداد محور X کشیده می شود (شکل 42).

گلبول های قرمز در اشباع با هموگلوبین متفاوت هستند - هایپرکرومیک، بدون روشنایی مرکزی، با قطر بیش از 10 میکرون (ماکروسیت ها و مگالوسیت ها). آنها با آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، اسکیزوسیتوز مشخص می شوند، گلبول های قرمز با بقایای ماده هسته ای (حلقه های Kebot، اجسام Jolly) (شکل 43)، سوراخ بازوفیل (بقایای RNA) (شکل 44)، گلبول های قرمز پلی کروماتوفیل وجود دارد. مگالوبلاست ها اغلب وجود دارند. تعداد رتیکولوسیت ها ممکن است طبیعی باشد، اما با اختلال در تمایز، به شدت کاهش می یابد.

کم خونی کمبود B12 با لکوپنی مشخص می شود، نوتروپنی با لنفوسیتوز نسبی، مونوسیتوپنی، آنئوزینوفیلی یا آبازوفیلی ممکن است مشاهده شود. در خون نوتروفیل های غول پیکر هیپرسگمانت دیده می شود (تعداد بخش ها بیش از 5 است) (شکل 45)، گاهی اوقات به سمت چپ به میلوسیت ها و متامیلوسیت ها تغییر می کند.

ترومبوسیتوپنی ماهیت متوسطی دارد، پلاکت ها به ندرت کمتر از 100×109 در لیتر هستند، اشکال غول پیکر یافت می شود، اما عملکرد آنها مختل نمی شود و به ندرت سندرم هموراژیک مشاهده می شود. بسته به شدت کم خونی، ESR توسط domm/h تسریع می شود. در سرم خون، میزان ویتامین B 12 کاهش می یابد (هنجار برای بزرگسالان pmol / L، بالای 60 سال pmol / L).

تشخیص کم خونی کمبود B 12 تنها با بررسی مورفولوژیکی مغز استخوان قابل تشخیص است که توصیه می شود قبل از تجویز ویتامین B12 انجام شود. تزریق ویتامین B 12 در عرض 1-2 روز باعث تغییر نوع خون سازی در مغز استخوان می شود. اندازه مگالوبلاست ها کاهش می یابد، ساختار هسته تغییر می کند، سلول ها به ماکرونورموبلاست تبدیل می شوند. تنها با وجود اشکال غول پیکر نوتروفیل ها، می توان فرض کرد که خون سازی مگالوبلاستیک اتفاق افتاده است.

بحران رتیکولوسیتی 5-7 روز پس از شروع درمان، قبل از افزایش غلظت هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز رخ می دهد و نشان دهنده تغییر از خون سازی مگالوبلاستیک به نورموبلاستیک است. بهبودی هماتولوژیک با عادی سازی خون سازی مغز استخوان و پارامترهای خون محیطی تعیین می شود. در بیمارانی که برای مدت طولانی ویتامین تراپی دریافت می کنند، کم خونی فقر آهن ممکن است در طول زمان به دلیل فعال شدن سنتز هموگلوبین ایجاد شود. در این موارد، گلبول های قرمز طبیعی یا با هیپوکروم متوسط ​​(شاخص رنگ 0.8-0.9) مشخص می شود. عادی شدن شمارش خون قرمز معمولاً پس از یک تا دو ماه درمان با ویتامین B12 رخ می دهد.

سندرم ایمرسلوند-گریزبک آسیب شناسی ارثی نادر (حدود 100 مشاهده وجود دارد). جذب ویتامین B 12 به دلیل فقدان گیرنده هایی در ژژنوم که به کمپلکس B 12 که یک عامل ذاتی است، متصل می شود، مختل می شود. با کم خونی مگالوبلاستیک، ترشح طبیعی معده، سطح طبیعی فاکتور داخلی، پروتئینوری بدون تغییرات دیگر در ادرار و بدون ایجاد نارسایی کلیوی آشکار می شود.

در انسان، اسید فولیک به مقدار 5-10 میلی گرم موجود است. نیاز روزانه به اسید فولیک ذخایر آن 3-4 ماه پس از توقف دریافت آن تخلیه می شود.

فولات به طور گسترده در جگر، مخمر، گوشت، اسفناج، شکلات، سبزیجات خام و میوه ها توزیع می شود. بیش از 50 درصد اسید فولیک می تواند در طول پخت و پز از بین برود، از این رو در افرادی که غذاهای پخته می خورند کمبود آن وجود دارد.

اسید فولیک در دوازدهه و پروگزیمال ژژنوم جذب می شود. توانایی روده در جذب اسید فولیک بیش از نیاز روزانه به ویتامین است.

در پلاسما، به پروتئین های مختلف (β2-ماکروگلوبولین، آلبومین) متصل می شود. بیشتر فولات به کبد منتقل می شود و در آنجا به شکل پلی گلوتامات رسوب می کند و مقدار کمی از آن از طریق ادرار دفع می شود. فولات ها، مانند ویتامین B 12، در بسیاری از انواع متابولیسم سلولی، از جمله سنتز اسیدهای آمینه و اسیدهای نوکلئیک، که به ویژه برای تکثیر سلول ها مهم هستند، جایگاه کلیدی را اشغال می کنند. نفوذ آنها به سلول ها یک فرآیند وابسته به ویتامین B 12 است، بنابراین، با کمبود B 12، افزایش سطح فولات در خون و کاهش سطح آن در گلبول های قرمز مشاهده می شود.

پاتوژنز کم خونی ناشی از کمبود فولات با مشارکت آن همراه با ویتامین B12 در سنتز بازهای پورین ضروری برای تشکیل DNA همراه است.

درمانگاه. افراد در سنین پایین، زنان باردار بیشتر بیمار می شوند. علائم کم خونی غالب است: رنگ پریدگی پوست با ساب باکتری های خفیف، تاکی کاردی، ضعف. علائم عصبی مشخصه این بیماران نیست، اختلالات دستگاه گوارش جزئی است.

در افراد مبتلا به صرع و اسکیزوفرنی، کمبود اسید فولیک منجر به افزایش تشنج می شود.

تغییرات در خون و مغز استخوان مشابه کم خونی کمبود B12 است. در سرم خون، سطح فولات کاهش می یابد (هنجار 6-20 نانوگرم در میلی لیتر)، غلظت آن نیز در گلبول های قرمز کاهش می یابد (normang / ml).

1. Bercow R. کتابچه راهنمای مرک. - م.: میر، 1376.
2. راهنمای هماتولوژی / ویرایش. A.I. وروبیوف - م.: پزشکی، 1985.
3. Dolgov V.V.، Lugovskaya S.A.، Pochtar M.E.، Shevchenko N.G. تشخیص آزمایشگاهی اختلالات متابولیسم آهن: کتاب درسی. - م.، 1996.
4. Kozinets G.I.، Makarov V.A. مطالعه سیستم خون در عمل بالینی. - M.: Triada-X، 1997.
5. Kozinets G.I. سیستم های فیزیولوژیکی بدن انسان، شاخص های اصلی. - M.، Triada-X، 2000.
6. Kozinets G.I.، Khakimova Y.Kh.، Bykova I.A. ویژگی های سیتولوژیکی اریترون در کم خونی. - تاشکند: پزشکی، 1988.
7. مارشال دبلیو.جی. بیوشیمی بالینی. - M.-SPb.، 1999.
8. Mosyagina E.N.، Vladimirskaya E.B.، Torubarova N.A.، Myzina N.V. سینتیک سلول های خونی - م.: پزشکی، 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. جنبه های ژنتیکی مولکولی اریتروپوئیزیس - م.: پزشکی، 1973.
10. کم خونی ارثی و هموگلوبینوپاتی / اد. یو.ن. توکاروا، اس.ر. هولان، اف. کورال-آلمونته. - م.: پزشکی، 1983.
11. Troitskaya O.V.، Yushkova N.M.، Volkova N.V. هموگلوبینوپاتی ها - M.: انتشارات دانشگاه روسیه دوستی مردم، 1996.
12. شیفمن اف.جی. پاتوفیزیولوژی خون - M.-SPb.، 2000.
13. بینز جی.، دومینیکزاک ام.اچ. بیوشیمی پزشکی - L.: Mosby، 1999.

منبع: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. تشخیص آزمایشگاهی کم خونی: راهنمای پزشکان - Tver: "طب استانی"، 2001

توجه داشته باشید! تشخیص و درمان به صورت مجازی انجام نمی شود! تنها راه های ممکن برای حفظ سلامتی شما مورد بحث قرار می گیرد.

هزینه 1 ساعت (از ساعت 02:00 تا 16:00 به وقت مسکو)

از ساعت 16:00 تا 02:00 در ساعت.

پذیرش مشاوره واقعی محدود است.

بیمارانی که قبلاً درخواست داده بودند، می توانند من را با جزئیاتی که برایشان شناخته شده است پیدا کنند.

یادداشت های حاشیه ای

روی عکس کلیک کنید -

لطفاً پیوندهای شکسته شده را به صفحات خارجی گزارش دهید، از جمله پیوندهایی که مستقیماً به مطالب مورد نظر منتهی نمی شوند، درخواست پرداخت کنید، به اطلاعات شخصی نیاز دارند و غیره. برای کارایی، می توانید این کار را از طریق فرم بازخوردی که در هر صفحه قرار دارد انجام دهید.

جلد سوم ICD غیر دیجیتالی باقی ماند. کسانی که می خواهند کمک کنند می توانند آن را در انجمن ما اعلام کنند

نسخه کامل HTML ICD-10 - طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم در حال حاضر در سایت در حال آماده سازی است.

کسانی که مایل به شرکت هستند می توانند آن را در انجمن ما اعلام کنند

اطلاعیه های مربوط به تغییرات سایت را می توان از طریق بخش انجمن "قطب نما سلامت" - کتابخانه سایت "جزیره سلامت" دریافت کرد.

متن انتخاب شده به ویرایشگر سایت ارسال می شود.

نباید برای تشخیص و درمان خود استفاده شود و نمی تواند جایگزین توصیه های پزشکی حضوری باشد.

مدیریت سایت مسئولیتی در قبال نتایج به دست آمده در حین خوددرمانی با استفاده از مواد مرجع سایت ندارد

چاپ مجدد مطالب سایت به شرط قرار دادن لینک فعال به مطالب اصلی مجاز است.

حق چاپ © 2008 بلیزارد. تمامی حقوق محفوظ است و توسط قانون محافظت می شود.

کم خونی کمبود B12 و کمبود فولات: علل، تظاهرات، تشخیص، درمان

پیش از این، کم خونی کمبود B12 (بیماری آدیسون-بیرمر) آنمی پرنیشیوز یا کم خونی پرنیشیوز نامیده می شد. اولین کسی که وجود چنین بیماری را اعلام کرد و این گزینه را توصیف کرد، یک دکتر از انگلستان، توماس آدیسون بود، و این اتفاق در سال 1855 رخ داد. بعدها، آنتون بیرمر آلمانی این بیماری را با جزئیات بیشتری گزارش کرد، اما تنها 17 سال بعد (1872) رخ داد. با این حال ، دنیای علمی برتری آدیسون را به رسمیت شناخت ، بنابراین ، به پیشنهاد پزشک فرانسوی آرماند تروسو ، آسیب شناسی شروع به نامگذاری نام نویسنده ، یعنی بیماری آدیسون شد.

پیشرفت در مطالعه این بیماری جدی قبلاً در دهه 20 قرن گذشته اتفاق افتاد، زمانی که پزشکان آمریکایی جورج ویپل، ویلیام مورفی و جورج مینوت بر اساس تحقیقات خود اظهار داشتند که در صورت وجود کبد خام در کبد، این بیماری قابل درمان است. رژیم غذایی بیمار آنها ثابت کردند که کم خونی کمبود B12 یک نارسایی مادرزادی معده در ترشح موادی است که جذب ویتامین B12 را تضمین می کند و به همین دلیل در سال 1934 جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را دریافت کردند.

در حال حاضر، کم خونی مگالوبلاستیک مرتبط با کمبود سیانوکوبالامین (ویتامین B12) را به عنوان کم خونی کمبود B12، و شکل ترکیبی ناشی از کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک (ویتامین B9) را به عنوان کم خونی کمبود B12-فولیک اسید می شناسیم.

چه شباهت و چه تفاوت

همانطور که در بالا ذکر شد، کم خونی های کمبود B12 و B12-فولات در گروه کم خونی های مگالوبلاستیک قرار می گیرند که با کاهش تولید DNA مشخص می شود، که به نوبه خود منجر به نقض تکثیر سلول هایی می شود که قادر به تقسیم سریع هستند. . اینها سلولها هستند:

• مغز استخوان؛
• پوست؛
• غشاهای مخاطی؛
• دستگاه گوارش.

در بین تمام سلول‌هایی که به سرعت تکثیر می‌شوند، سلول‌های خونساز (خونساز) بیشترین تمایل را برای تسریع تولید مثل نشان می‌دهند، بنابراین علائم کم‌خونی جزو اولین تظاهرات بالینی این کم‌خونی‌های مگالوبلاستیک است. مواردی که علاوه بر کم خونی (کاهش سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین)، سایر علائم آسیب شناسی هماتولوژیک مشاهده می شود، غیر معمول نیست، به عنوان مثال، کاهش تعداد پلاکت ها - پلاکت ها (ترومبوسیتوپنی)، لکوسیت های نوتروفیل (نوتروپنی، آگرانولوسیتوز)، و همچنین مونوسیت ها و رتیکولوسیت ها.

خون برای کم خونی کمبود B12

چرا این گونه های کم خونی تا این حد به هم مرتبط هستند و تفاوت آنها چیست؟ حقیقت این هست که:

1. حضور و مشارکت مستقیم ویتامین B12 برای تشکیل فرم فعال اسید فولیک بسیار ضروری است، که به نوبه خود برای تولید تیمیدین، جزء مهم DNA، بسیار ضروری است. این تعامل بیوشیمیایی با مشارکت تمام عوامل لازم به شما امکان می دهد تا به طور کامل از تشکیل طبیعی سلول های خونی و سلول های دستگاه گوارش (دستگاه گوارش) اطمینان حاصل کنید.
2. وظایف دیگری نیز به ویتامین B12 اختصاص دارد - با مشارکت آن، اسیدهای چرب فردی (FA) تجزیه و سنتز می شوند. با محتوای ناکافی سیانوکوبالامین، این فرآیند مختل می شود و متیل مالونیک اسید مضر و کشنده نورون در بدن تجمع می یابد و در همان زمان، تولید میلین، ماده ای که یک غلاف میلین را تشکیل می دهد که حامل یک عایق الکتریکی است. عملکرد سلول های عصبی کاهش می یابد.

در مورد اسید فولیک، تجزیه اسیدهای چرب نیازی به مشارکت آن ندارد و با کمبود آن، سیستم عصبی آسیب نمی بیند. علاوه بر این، اگر برای یک بیمار با کمبود B12 اسید فولیک به عنوان درمان تجویز شود، برای مدت کوتاهی باعث تحریک اریتروپوئز می شود، اما فقط تا زمانی که بیش از حد باشد. مقدار بیش از حد دارو تمام B12 موجود در بدن را مجبور به کار می کند، یعنی حتی آن چیزی که برای اطمینان از تجزیه اسیدهای چرب در نظر گرفته شده است. البته، این وضعیت به خوبی منجر نمی شود - بافت های عصبی حتی بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند، تغییرات دژنراتیو عمیق در نخاع با از دست دادن عملکردهای حرکتی و حسی (اسکلروز ترکیبی، میلوز فونیکولی) ایجاد می شود.

بنابراین، کمبود ویتامین B12، همراه با نقض تکثیر سلول های خون ساز و ایجاد کم خونی، تأثیر منفی بر سیستم عصبی (NS) دارد، در حالی که کمبود اسید فولیک تنها بر تقسیم سلول های خونساز تأثیر می گذارد. اما بر سلامت سیستم عصبی تأثیر نمی گذارد.

اهمیت عامل درونی

سیانوکوبالامین از مواد غذایی که وارد دستگاه گوارش شده است با کمک فاکتور به اصطلاح درونی (IF) جذب می شود. در اینجا چگونه پیش می رود:

• در معده، B12 عجله ای برای جذب با یک عامل داخلی ندارد، همانطور که قبلا تصور می شد پروتئین-R را پیدا می کند و با آن ترکیب می شود تا به شکل ویتامین B12 + پروتئین- به دوازدهه برود. R کمپلکس و در حال حاضر وجود دارد، تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک، تجزیه می شود.
• در دوازدهه دوازدهه، سیانوکوبالامین از پروتئین-R آزاد می شود و در حالت آزاد با عامل داخلی وارد شده به آنجا برخورد می کند، با آن تعامل می کند و مجموعه دیگری را تشکیل می دهد - "ویت B12 + WF".
• مجموعه "ویت B12 + VF" به ژژنوم فرستاده می شود، گیرنده های در نظر گرفته شده برای فاکتور ذاتی را پیدا می کند، به آنها متصل می شود و جذب می شود.
• پس از جذب، سیانوکوبالامین بر روی پروتئین انتقالی ترانس کوبالامین II می نشیند، که آن را به محل فعالیت اصلی یا به انبار می رساند تا ذخیره ای ایجاد کند (مغز استخوان، کبد).

بدیهی است که چرا چنین اهمیت زیادی به عامل داخلی داده می شود، زیرا اگر همه چیز با آن درست باشد، تقریباً تمام سیانوکوبالامینی که با غذا همراه است با خیال راحت به مقصد می رسد. در غیر این صورت (در صورت عدم وجود WF)، تنها 1% از ویتامین B12 از طریق انتشار از طریق دیواره روده پخش می شود و پس از آن فرد مقدار چنین ویتامین مهم مورد نیاز خود را دریافت نخواهد کرد.

نیاز روزانه بدن به سیانوکوبالامین از 3 تا 5 میکروگرم و ذخیره آن از 4 تا 5 گرم است، بنابراین می توان محاسبه کرد که اگر مصرف ویتامین B12 کاملاً حذف شود (مثلاً در حین برداشتن معده)، ذخایر آن بعد از 3-4 سال تمام می شود. به طور کلی، تامین ویتامین B12 برای 4-6 سال طراحی شده است، در حالی که اسید فولیک در صورت عدم دریافت در 3-4 ماه از بین می رود. از این رو می توان نتیجه گرفت که کمبود B12 در دوران بارداری اگر قبل از آن سطح آن نرمال بود تهدیدی برای آن ایجاد نمی کند، اما اسید فولیک، اگر خانمی میوه و سبزیجات خام مصرف نکند، کاملاً می تواند به زیر حد مجاز برسد و حالت کمبود ایجاد کند. (توسعه کم خونی ناشی از کمبود فولات).

ویتامین B12 در محصولات حیوانی، اسید فولیک یافت می شود - تقریباً در همه غذاها، با این حال، سیانوکوبالامین به طور قابل توجهی عملیات حرارتی را برای مدت طولانی تحمل می کند و برای ورود به بدن ذخیره می شود، که در مورد اسید فولیک نمی توان گفت - پس از 15 دقیقه جوشیدن، این ویتامین اثری نخواهد داشت...

دلیل کمبود این ویتامین ها چیست؟

کمبود سیانوکوبالامین می تواند به دلایل زیر ایجاد شود:

1. مصرف کم ویتامین B12 همراه با غذا (زمانی که فرد به ابتکار خود یا به دلایل دیگر، غذاهایی که سیانوکوبالامین را به بدن منتقل می کنند به اندازه کافی دریافت نمی کند: گوشت، جگر، تخم مرغ، محصولات لبنی)، یا انتقال کامل به گیاهخواری ( یافتن ویتامین B12 در مواد غذایی با منشاء گیاهی دشوار است.
2. نقض ترشح عامل داخلی به دلیل آتروفی مخاط، که به دلیل استعداد ارثی، قرار گرفتن در معرض مواد سمی، تأثیر آنتی بادی ها و ایجاد گاستریت آتروفیک در نتیجه این ایجاد می شود. عواقب مشابه در صورت برداشتن کامل معده (گاسترکتومی) در کمین بیمار است، در حالی که از دست دادن تنها بخشی از اندام باعث می شود که ترشح دست نخورده باقی بماند.
3. فقدان گیرنده هایی که عامل داخلی برای اتصال به خود به آن نیاز دارد، که با بیماری کرون درگیر همه قسمت های دستگاه گوارش، دیورتیکول ها و تومورهای روده کوچک، سل و برداشتن ایلئوم، شیرخوارگی روده (بیماری سلیاک) رخ می دهد. آنتریت مزمن؛
4. جذب رقابتی سیانوکوبالامین در دستگاه گوارش توسط کرم ها یا میکروارگانیسم هایی که پس از تحمیل آناستوموزها به شدت تکثیر می شوند.
5. اختلال در عملکرد برون ریز پانکراس و در نتیجه نقض برش پروتئین-R که از اتصال ویتامین B12 به عامل داخلی جلوگیری می کند.
6. یک ناهنجاری نسبتاً نادر و ارثی - کاهش سطح ترانس کوبالامین و نقض حرکت سیانوکوبالامین به مغز استخوان.

با ویتامین B9، همه چیز بسیار ساده تر است: تقریباً در همه غذاها یافت می شود، به طور قابل توجهی در روده سالم جذب می شود و به هیچ عامل داخلی نیاز ندارد. مشکلات ایجاد می شود اگر:

• رژیم غذایی به دلیل شرایط مختلف بیمار بسیار ضعیف است.
• فردی که از بی اشتهایی عصبی رنج می برد عمدا از خوردن امتناع می کند.
• سن بیمار پیر در نظر گرفته می شود.
• الکلی در طول یک دوره طولانی نوشیدن الکل از سندرم ترک "تکان می خورد" (نه تا یک وعده غذایی کامل - بالا نمی رود).
• سندرم اختلال در جذب روده ای وجود دارد (بیماری های دستگاه گوارش: بیماری کرون، بیماری سلیاک، تومورهای روده، و غیره) - علت اصلی کم خونی کمبود اسید فولیک B12.
• نیاز به اسید فولیک افزایش می یابد، که در دوران بارداری، بیماری های پوستی خاص (پسوریازیس، درماتیت)، اختلال در استفاده (الکلیسم، بیماری های مادرزادی متابولیسم فولات) اتفاق می افتد.

به هر حال، کمبود ویتامین B9 در افرادی که مجبور به مصرف طولانی مدت داروهای ضد تشنج از جمله فنوباربیتال هستند، چندان نادر نیست، بنابراین این واقعیت باید در هنگام تجویز چنین درمانی در نظر گرفته شود.

حالات کمبود B12 و B9 چگونه خود را نشان می دهند؟

اگر شرایط توصیف شده به عنوان کم خونی نامیده شود، ناگفته نماند که آنها با تمام علائم کم خونی مشخص می شوند:

1. شروع سریع خستگی حتی با حداقل فعالیت بدنی، ضعف، کاهش عملکرد.
2. دوره های تیره شدن چشم؛
3. تمایل به افت فشار خون (کاهش فشار خون)؛
4. نارسایی تنفسی (میل به تسریع قدم یا سایر حرکات باعث تنگی نفس می شود).
5. سردردهای دوره ای، اغلب سرگیجه؛
6. اغلب نقض ریتم (تاکی کاردی) وجود دارد.
7. پوست رنگ پریده است، زردی خفیف می دهد (زیر مخفی).
8. در حفره دهان، مشکلاتی با علائم مشخصه گلوسیت ایجاد می شود: پاپیلاها آتروفی می شوند، سطح زبان لاک می شود، زبان متورم می شود و درد می کند.

با توجه به اینکه با کمبود سیانوکوبالامین سه سندرم (آسیب به خون، دستگاه گوارش و سیستم عصبی) وجود دارد و با کمبود اسید فولیک، رنج سیستم عصبی مشاهده نمی شود، علائم زیر مشاهده می شود. که نشان‌دهنده درگیری در فرآیند پاتولوژیک سیستم عصبی است، فقط برای حالت کمیاب B12 اعمال می‌شود:

• میلوز فونیکولار (آسیب شناسی دژنراتیو نخاع) که از نظر شدت با تظاهرات بالینی کم خونی ارتباطی ندارد.
• پلی نوروپاتی محیطی با ضعف عضلانی، اختلال حسی و کاهش رفلکس های تاندون.
• در موارد دیگر بر اساس کم خونی، حالات افسردگی، اختلال حافظه و به ندرت اختلالات روانی مشاهده می شود.

لازم به ذکر است که وضعیت های کمبود B12 و فولات در یک دوره به سرعت پیشرونده متفاوت نیستند و از نظر علائم به ویژه غنی نیستند. بیماری ها تا همین اواخر به آسیب شناسی پیری نسبت داده می شد، با این حال، در سال های اخیر گرایشی به سمت "جوان سازی" وجود داشته است - این نوع کم خونی در جوانان شروع شد.

تشخیص

icterus آشکار بالینی صلبیه و زردی پوست علائمی هستند که زمینه را برای فرستادن فوری بیمار به آزمایشگاه فراهم می‌کنند، جایی که تشخیص حالت‌های کمبود فولیک و B12 آغاز می‌شود.

اولین مرحله از تحقیقات آزمایشگاهی باعث می شود که فرد مشکوک به کم خونی مگالوبلاستیک باشد:

1. شمارش کامل خون (CBC) - معمولی برای چنین شرایطی: سطوح پایین گلبول های قرمز و هموگلوبین، ترومبوسیتوپنی، نوتروپنی همراه با چند قطعه بندی، CP معمولاً بالاتر از 1 است، ماکروسیتوز، پویکیلوسیتوز، آنیزوسیتوز، در گلبول های قرمز - بدن جولی، حلقه های Kebot.
2. افزایش مقادیر بیلی روبین به دلیل کسر غیر متصل در آزمایش خون بیوشیمیایی (BAC).

با توجه به اینکه یک آسیب شناسی خونی دیگر (شرایط هیپوپلاستیک و آپلاستیک، کم خونی همولیتیک، لوسمی) می تواند تصویر مشابهی از خون محیطی ارائه دهد، بیمار باید تحت سوراخ نخاع قرار گیرد که در آن مگالوبلاست ها یافت می شوند (یک علامت مشخصه B12-). کم خونی کمبود)، مگاکاریوسیت های غول پیکر و سلول های گرانولوسیتی.

به عنوان یک قاعده، پس از آزمایش های آزمایشگاهی (یا به موازات آنها)، بیمار منتظر یک "روش وحشتناک" - فیبروگاستروسکوپی (FGS) است، که طبق آن مشخص است که مخاط معده آتروفی شده است.

در همین حال، تشخیص بیشتر کم خونی کمبود B12 مستلزم جدا شدن آن از کم خونی مرتبط با کمبود ویتامین B9 است. جمع آوری دقیق شرح حال بیمار بسیار مهم است: مطالعه سبک زندگی و تغذیه او، شناسایی کامل علائم، بررسی وضعیت سیستم قلبی عروقی و عصبی، اما تشخیص هنوز نیاز به آزمایشات آزمایشگاهی دارد. و در اینجا لازم به ذکر است که در هر صورت تشخیص افتراقی این دو کم خونی برای آزمایشگاه های معمولی مشکل است، زیرا نیاز به تعیین مقادیر کمی ویتامین ها را ایجاد می کند، اما:

• روش میکروبیولوژیکی بسیار عالی است و فقط نتایج تقریبی را ارائه می دهد.
• رادیوایمونواسی برای ساکنان روستاها و شهرهای کوچک در دسترس نیست، زیرا تجزیه و تحلیل مستلزم مشارکت تجهیزات مدرن و معرف های بسیار حساس است که امتیاز شهرهای بزرگ است.

در این مورد، آزمایش ادراری که میزان اسید متیل مالونیک موجود در آن را تعیین می کند برای تشخیص افتراقی مفید است: در کم خونی کمبود B12، محتوای آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد، در حالی که در حالت کمبود فولات، سطح آن بدون تغییر باقی می ماند.

رفتار

درمان کمبود اسید فولیک عمدتاً به تجویز قرص ویتامین B9 با دوز 5-15 میلی گرم در روز محدود می شود. درست است، اگر تشخیص کم خونی ناشی از کمبود فولات هنوز مورد سوال است، توصیه می شود درمان را با تزریق داخل عضلانی سیانوکوبالامین شروع کنید. با این حال، برعکس، غیرممکن است، زیرا با کم خونی کمبود B12، استفاده از اسید فولیک وضعیت را تشدید می کند.

در مورد درمان کم خونی کمبود B12، بر سه اصل استوار است:

1. برای اشباع کامل بدن با سیانوکوبالامین، به طوری که برای انجام وظایف عملکردی کافی باشد و در ذخیره ذخیره شود.
2. با توجه به دوزهای نگهداری، به طور مداوم ذخایر را پر کنید.
3. در صورت امکان، سعی کنید از ایجاد یک حالت کم خونی جلوگیری کنید.

ناگفته نماند که نکته اصلی در درمان کمبود B12 تجویز سیانوکوبالامین با در نظر گرفتن تغییرات خون و شدت علائم عصبی در صورت وجود خواهد بود.

• معمولاً درمان با تزریق عضلانی سیانوکوبالامین با دوز 500 میکروگرم در روز و اکسی کوبالامین - 1000 میکروگرم یک روز در میان آغاز می شود.
• اگر علائم واضح آسیب به سیستم عصبی وجود داشته باشد (میلوز فونیکولار)، دوز B12 به 1000 میکروگرم (هر روز) افزایش می‌یابد و علاوه بر این، 500 میکروگرم آدنوزیل کوبالامین به قرص‌ها اضافه می‌شود که در تبادل، اما بر خون سازی تأثیر نمی گذارد.
• ظاهر شدن در آزمایش خون هیپوکرومی گلبول های قرمز در برابر پس زمینه اقدامات درمانی یا در صورت اشکال مخلوط بیماری (کم خونی فقر آهن B12- +) مبنایی برای تجویز آماده سازی آهن است.
• در موارد خاص به انتقال گلبول قرمز متوسل می شود: اگر علائم گرسنگی اکسیژن مغز و علائم انسفالوپاتی کم خونی به وضوح نشان داده شود، نارسایی قلبی پیشرونده وجود دارد و در صورت مشکوک شدن به کمای کم خون، وضعیتی که برای بیمار بسیار خطرناک است. زندگی؛
• در عین حال، یک اثر درمانی بر روی عواملی که ممکن است باعث کمبود ویتامین B12 شده باشد تجویز می شود، برای این منظور انجام می شود: کرم زدایی (داروها و دوزها به نوع کرم ها بستگی دارد)، درمان بیماری های دستگاه گوارش، جراحی برای سرطان معده، عادی سازی فلور روده، رژیم غذایی در حال توسعه است که مصرف کافی ویتامین B12 را در بدن فراهم می کند.

به معنای واقعی کلمه چند روز پس از شروع درمان، شمارش کنترل رتیکولوسیت ها انجام می شود - بحران رتیکولوسیت شواهدی است که تاکتیک های درمانی به درستی انتخاب شده اند.

پس از اینکه وضعیت خونی طبیعی تشخیص داده شد، بیمار به درمان نگهدارنده منتقل می شود: ابتدا هر هفته و سپس هر ماه 500 میکروگرم B12 به بیمار داده می شود و علاوه بر این، هر شش ماه یکبار، 2 تا 3 هفته به بیمار داده می شود. دوره ویتامین درمانی تجویز می شود (درمان حمایتی با ویتامین B12).

کم خونی کمبود B12 یک بیماری نسبتا خطرناک است که با نقض فرآیندهای طبیعی خون سازی که در پس زمینه کمبود کوبالامین در بدن رخ می دهد، همراه است. امروزه بسیاری از مردم به سؤالاتی در مورد اینکه تحت تأثیر چه عواملی کم خونی ایجاد می شود و چه علائمی با بیماری همراه است، علاقه مند هستند.

بیماری چیست؟

در واقع، کم خونی کمبود B12 با عبارات مختلفی شناخته می شود - آنمی پرسینیوز یا مگالوبلاستیک، کم خونی پرنیشیوز و بیماری آدیسون-بیرمر است. یک بیماری مشابه با کاهش تعداد گلبول های قرمز همراه است که با کمبود ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) همراه است. لازم به ذکر است که نه تنها ساختارهای مغز استخوان، بلکه بافت های عصبی نیز به کمبود این ماده حساسیت ویژه ای دارند که در واقع این بیماری را به شدت خطرناک می کند.

در بیشتر موارد، بیماران مبتلا به کم خونی کمبود B12-فولیک تشخیص داده می شوند، که در آن علائم بیماری مشاهده می شود و برای اولین بار نسبتاً اخیراً توصیف شده است - در سال 1855، پزشک انگلیسی T. Addison در حال مطالعه یک بیماری ناشناخته بود. و قبلاً در سال 1926، محققان W. Murphy، J. Will و J. Minot در مطالعات خود خاطرنشان کردند که اگر کبد خام به رژیم غذایی بیمار وارد شود، علائم بیماری ناپدید می شوند.

علل اصلی ایجاد کم خونی کمبود B12

بلافاصله شایان ذکر است که دلایل زیادی برای ایجاد این نوع کم خونی وجود دارد. برخی از آنها مربوط به شیوه زندگی هستند، در حالی که برخی دیگر به تغییرات در خود بدن مربوط می شوند.

• ابتدا باید به اصطلاح به کمبود غذا اشاره کرد که در نتیجه دریافت ناکافی ویتامین در بدن همراه با غذا ایجاد می شود. به عنوان مثال، چنین بیماری می تواند در پس زمینه گرسنگی یا گیاهخواری شدید ایجاد شود. در یک نوزاد، اگر مادر شیرده از محصولات حیوانی امتناع کند، این شکل از کم خونی مشاهده می شود.
• در برخی از بیماران، اختلال در جذب طبیعی سیانوکوبالامین وجود دارد.
• علل کم خونی کمبود B12 ممکن است در فقدان به اصطلاح فاکتور ذاتی قلعه باشد. ماده پیچیده ای که از مخاط روده ترشح می شود، با سیانوکوبالامین ترکیب شده و جذب آن را تضمین می کند. به نوبه خود، کمبود این ماده می تواند ناشی از برخی ناهنجاری های مادرزادی و همچنین بیماری های خود ایمنی باشد. علاوه بر این، فقدان عامل Castle با تغییرات ساختاری مختلف در معده، به عنوان مثال، با گاستریت، عمل های جراحی و غیره مشاهده می شود.
• عوامل خطر نیز شامل تغییرات مختلف در ساختار بافت های روده است که در حضور تومورها مشاهده می شود یا در نتیجه برداشتن جراحی بخشی از روده ایجاد می شود.
• عملکردهای جذب روده در حضور دیس باکتریوز، که در آن ترکیب میکرو فلورا تغییر می کند، می تواند تغییر کند.
• در برخی موارد، سیانوکوبالامین، که با غذا وارد بدن می شود، توسط سایر «ساکنان» دستگاه گوارش مانند باکتری های بیماری زا یا کرم ها جذب می شود.
• عوامل خطر شامل بیماری های کبد و کلیه است، زیرا در برابر پس زمینه آنها اغلب افزایش ترشح ویتامین B12 یا استفاده ناقص از آن وجود دارد.
• همچنین اگر بافت ها یا اندام ها بیش از حد ویتامین را جذب کنند، کمبود آن ممکن است ایجاد شود. یک پدیده مشابه، به عنوان مثال، در حضور یک تومور بدخیم به سرعت در حال رشد مشاهده می شود. عوامل خطر شامل تغییرات هورمونی و برخی آسیب شناسی های مرتبط با مرگ فعال گلبول های قرمز خون است.

پاتوژنز بیماری

چگونه کم خونی ناشی از کمبود B12 ایجاد می شود؟ پاتوژنز بیماری به طور مستقیم با عملکردهای اصلی سیانوکوبالامین مرتبط است. این ویتامین نقش مهمی در روند خون سازی دارد. کمبود آن منجر به وضعیتی به نام مگابلاستوز می شود. با تجمع اشکال بزرگ پلاکت ها و لکوسیت ها و همچنین تخریب زودرس آنها در مغز استخوان همراه است.

علاوه بر این، ویتامین B12 یک کوفاکتور در مهم ترین واکنش های متابولیکی است که برای فعالیت حیاتی سلول های عصبی ضروری است. به همین دلیل است که سیستم عصبی از کمبود آن رنج می برد.

کم خونی کمبود B12: علائم بیماری

چنین بیماری با انبوهی از علائم همراه است که معمولاً در سه گروه اصلی ترکیب می شوند.

برای شروع، لازم است در مورد سندرم کم خونی صحبت کنیم که در پس زمینه کاهش تعداد گلبول های قرمز ایجاد می شود. در ابتدا، بیماران از ضعف شدید، خستگی سریع و کاهش قابل توجه عملکرد شکایت دارند. با پیشرفت بیماری، وزوز گوش متناوب و همچنین سرگیجه و اغلب غش مشاهده می شود. افراد بیمار همچنین ظاهر "مگس" را در مقابل چشمان خود مشاهده می کنند. علائم کم خونی همچنین می تواند شامل افزایش ضربان قلب و تنگی نفس شدید باشد که حتی با کوچکترین فعالیت بدنی نیز رخ می دهد. گاهی اوقات دردهای ناخوشایند و کوبنده در ناحیه قفسه سینه وجود دارد.

البته با کمبود ویتامین، اختلالات دستگاه گوارش نیز مشاهده می شود. به ویژه، بیماران کاهش شدید اشتها و در نتیجه کاهش وزن را تجربه می کنند. تهوع و استفراغ که به طور دوره ای رخ می دهد نیز ناراحتی های زیادی را برای زندگی فرد به همراه دارد. علاوه بر این، اختلالات مدفوع نیز ممکن است - اغلب اینها یبوست طولانی مدت است. تغییرات در زبان نیز بسیار مشخص است که سطح آن صاف می شود و رنگ قرمز روشن و گاهی اوقات زرشکی به دست می آورد.

البته اینها همه تغییراتی نیست که با کم خونی کمبود B12 همراه است. علائم نیز از سیستم عصبی ظاهر می شود. اول از همه، آسیب به اعصاب محیطی مشاهده می شود. بیماران یک سوزن سوزن شدن ناخوشایند در بازوها و پاها و همچنین بی حسی موقت اندام ها را گزارش می کنند. به تدریج ضعف عضلانی ایجاد می شود. در ارتباط با سفتی پاها، تغییر تدریجی در راه رفتن مشاهده می شود - ناپایدارتر می شود.

کمبود طولانی مدت ویتامین B12 منجر به آسیب به نخاع و سپس مغز می شود. علائم این اختلالات می تواند متفاوت باشد. به عنوان مثال، آسیب به الیاف در نخاع، به عنوان یک قاعده، منجر به از دست دادن حساسیت می شود - فرد دیگر لرزش را در پوست احساس نمی کند (پوست روی پاها اغلب تحت تاثیر قرار می گیرد). برخی از بیماران دچار تشنج می شوند. اما افزایش تحریک پذیری، تغییرات خلقی کنترل نشده، اختلالات درک رنگ نشان دهنده آسیب مغزی است. در غیاب درمان، بیمار ممکن است به کما بیفتد.

اشکال بیماری

البته طرح های مختلفی برای طبقه بندی بیماری وجود دارد. دانستن این نکته مهم است که در پزشکی مدرن، کم خونی کمبود B12 بسته به علت ایجاد آن می تواند دو نوع باشد:

• شکل اولیه بیماری، به عنوان یک قاعده، با برخی از ویژگی های ژنتیکی ارگانیسم همراه است. این دوران نوزادی کمبود B12 است که اغلب مشاهده می شود.
• شکل ثانویه این بیماری در حال حاضر در فرآیند رشد و زندگی انسان، تحت تأثیر عوامل محیط خارجی یا داخلی ایجاد می شود.

مراحل توسعه کم خونی

علائم اصلی بیماری به طور مستقیم به مرحله توسعه آن بستگی دارد. شدت وضعیت بیمار معمولاً بر اساس تعداد گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) در خون تعیین می شود. بسته به این شاخص، سه مرحله از بیماری متمایز می شود:

• با یک شکل خفیف کم خونی، تعداد گلبول های قرمز خون از 90 تا 110 گرم در لیتر متغیر است.
• شکل متوسط ​​شدت با کاهش قابل توجهی در تعداد گلبول های قرمز مشخص می شود - از 90 تا 70 گرم در لیتر.
• اگر تعداد گلبول های قرمز خون بیمار 70 گرم در لیتر یا کمتر باشد، در این صورت در مورد نوع شدید کم خونی کمبود B120 صحبت می کنیم که برای سلامتی و حتی زندگی بسیار خطرناک است.

چرا این نوع کم خونی خطرناک است؟ عوارض احتمالی

کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 در صورت عدم درمان می تواند بسیار خطرناک باشد. همانطور که قبلا ذکر شد، اول از همه، کمبود این ماده بر وضعیت سیستم عصبی تأثیر می گذارد. از عوارض این نوع کم خونی می توان به آسیب به نخاع و اعصاب محیطی اشاره کرد. به نوبه خود، چنین تخلفاتی با ناراحتی و سوزن سوزن شدن در اندام ها، از دست دادن کامل و جزئی حس، بی اختیاری مدفوع یا ادرار همراه است.

در برابر پس زمینه کمبود مزمن سیانوکوبالامین، کار کل ارگانیسم بدتر می شود - ظهور بیماری های مختلف کلیه ها، قلب و سایر اندام ها امکان پذیر است. گاهی اوقات، در برابر پس زمینه کاهش شدید تعداد گلبول های قرمز خون، ایجاد می شود که منجر به کما خطرناک می شود.

اگر درمان را در مراحل اولیه شروع کنید، می توان از تمام عوارض فوق جلوگیری کرد. دیر درمان می تواند کمبود ویتامین را از بین ببرد، اما، افسوس، تغییرات در سیستم عصبی در حال حاضر غیر قابل برگشت است.

روش های تشخیصی مدرن

اگر علائم فوق را دارید حتما باید با پزشک مشورت کنید. پس از همه، فقط یک متخصص می تواند به طور دقیق بیماری را تعیین کند. برای شروع، یک تاریخچه پزشکی جمع آوری می شود. کم خونی ناشی از کمبود B12 اغلب تحت تأثیر عوامل خارجی مختلف ایجاد می شود، بنابراین پزشک قطعاً اطلاعاتی در مورد زندگی بیمار، رژیم غذایی او و غیره می خواهد. معاینه فیزیکی به دنبال دارد. در بیماران مبتلا به بیماری مشابه، به عنوان یک قاعده، رنگ پریدگی پوست قابل مشاهده است. اغلب کاهش فشار خون و ضربان قلب سریع وجود دارد.

طبیعتاً مطالعات دیگری در آینده دنبال می شود که با کمک آنها می توان تعیین کرد که آیا کم خونی کمبود B12 واقعاً رخ می دهد یا خیر. آزمایش خون با بیماری مشابه کاهش تعداد گلبول های قرمز و سلول های پیش ساز آنها (رتیکولوسیت ها) را نشان می دهد. در کنار این، تعداد پلاکت ها نیز کاهش می یابد. به طور طبیعی سطح هموگلوبین خون نیز کاهش می یابد. آزمایش خون بیوشیمیایی نیز می تواند اطلاعات ارزشمندی را ارائه دهد. با این نوع کم خونی، افزایش سطح آهن و بیلی روبین در خون مشاهده می شود.

تشخیص کم خونی کمبود B12 شامل سایر روش ها می باشد. به طور خاص، برای آزمایشات آزمایشگاهی، مغز استخوان گرفته می شود (در بیشتر موارد، سوراخ کردن جناغ انجام می شود). علاوه بر این، بیمار آزمایش ادرار و مدفوع می گیرد. الکتروکاردیوگرافی، الکتروانسفالوگرافی، توموگرافی کامپیوتری و گاهی اوقات برخی از روش‌های دیگر نشان داده می‌شوند - این آزمایش‌ها برای ارزیابی میزان آسیب به سایر سیستم‌های اندام و همچنین تعیین علت کم خونی ضروری هستند.

کم خونی کمبود B12: درمان

علاوه بر این، جبران کمبود سیانوکوبالامین بسیار مهم است. در چند روز اول، محلول ویتامین به صورت عضلانی تجویز می شود. برای یک بزرگسال، میانگین دوز روزانه 200 تا 500 میکروگرم است. در شرایط به ویژه شدید، مقدار دارو به 1000 میکروگرم افزایش می یابد - این طرح به مدت سه روز دنبال می شود. پس از رسیدن به بهبودهای پایدار، دوز به 100-200 میکروگرم کاهش می یابد - تزریق یک بار در ماه به مدت 1-2 سال انجام می شود.

به طور طبیعی، داشتن رژیم غذایی مناسب، از جمله غذاهای غنی از سیانوکوبالامین و اسید فولیک، در درجه اول جگر، گوشت و تخم مرغ بسیار مهم است.

نیاز به تکمیل فوری تعداد گلبول های قرمز خون. برای این منظور گلبول های قرمز جدا شده از خون اهداکننده به بیماران تزریق می شود. همین روش برای کمای کم خون ضروری است.

طبق آمار، پیش آگهی برای بیماران کاملاً مطلوب است. تنها استثناء مواردی است که فرد در شرایط بسیار جدی به دنبال کمک است، زیرا بازگرداندن قسمت های آسیب دیده سیستم عصبی غیرممکن است.

آیا روش های موثری برای پیشگیری وجود دارد؟

همانطور که می بینید، کم خونی ناشی از کمبود B12 یک بیماری بسیار خطرناک است. به همین دلیل است که تلاش برای جلوگیری از آن بسیار ساده تر است. و در این مورد، یک رژیم غذایی مناسب بسیار مهم است. اطمینان حاصل کنید که منوی شما به طور منظم حاوی غذاهای غنی از سیانوکوبالامین باشد. به طور خاص، ویتامین B12 در تخم مرغ، گوشت، جگر و محصولات لبنی یافت می شود.

تمام بیماری های دستگاه گوارش باید به موقع درمان شوند - پیروی از توصیه های پزشک و امتناع از داروهای تجویز شده توسط او بسیار مهم است. از زمان به زمان توصیه می شود که مجتمع های مولتی ویتامین را به عنوان یک اقدام پیشگیرانه (هر شش ماه یکبار) مصرف کنید.

پس از جراحی برای برداشتن قسمت هایی از روده یا معده، پزشک باید داروهای سیانوکوبالامین را در دوز مناسب برای بیمار تجویز کند.

کم خونی ناشی از کمبود آهن، اسید فولیک و ویتامین B12 بیماری است که با تغییر رژیم غذایی قابل درمان است. کم خونی را نباید نادیده گرفت، زیرا نقض عملکرد خون همیشه سیگنالی از اختلالات جدی در بدن است.

اختلالات عصبی ناشی از کمبود ویتامین B12 در درجه اول در بروز گرفتگی در اندام ها و ضعیف شدن عضلات پاها، اختلال در حافظه و تمرکز، تحریک پذیری و ناتوانی عاطفی است.

گاهی اوقات اولین علائم کمبود ویتامین B12 ناشی از دمیلین شدن اعصاب نخاع و قشر مغز است. این موارد عبارتند از: نوروپاتی محیطی، آرتروز زنجیره های نخاعی، دمیلینه شدن ماده خاکستری مغز.

برای جلوگیری از کمبود ویتامین B12، باید مراقب گنجاندن پروتئین حیوانی در رژیم غذایی بود. بهترین منبع ویتامین B جوانه ها، سبزیجات زرد و سبز، مخمر آبجو، آجیل، بادام، آرد سبوس دار، نخود، کلم، عدس، برنج تیره، جگر گوساله، لوبیا، ملاس و کنجد هستند.

کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12آهن و اسید فولیک بر عملکرد بدن تأثیر منفی می گذارد، بنابراین ارزش دارد با خوردن یک رژیم غذایی متنوع و غنی از این مواد مغذی از آن جلوگیری کنید.

برای تشخیص کم خونی مگالوبلاستیک به دلیل کمبود ویتامین B12، آزمایش خون لازم است. مورفولوژی در کم خونی با کمبود ویتامین B12 حاوی گلبول های قرمز بزرگ و رنگ آمیزی بیش از حد آنها است. برای تایید تشخیص، بیوپسی مغز استخوان برای رد سایر علل احتمالی کم خونی مورد نیاز است.

در تشخیص کم خونی با کمبود ویتامین B12، شناسایی مقادیر بالای بیلی روبین در خون و کاهش تعداد پلاکت ها و لکوسیت ها نیز کمک می کند. در کم خونی پرنیشیوز، کاهش جذب ویتامین B12 بدون فاکتور Castle و جذب مناسب پس از معرفی این عامل وجود دارد.

در تشخیص علل کمبود ویتامین B12، پیشرفته آزمون شیلینگ. این به شما امکان می دهد تشخیص دهید که علت کاهش جذب کمبود عامل Castle یا اختلال در جذب ویتامین در روده است.

درمان کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 شامل تزریق داخل وریدی ویتامین با دوز 1000 میکروگرم یک بار در روز به مدت 10 تا 14 روز و سپس پس از تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی، 100 تا 200 میکروگرم یک بار در هفته تا زمانی که پایان زندگی .

اولین نتایج درمان را می توان پس از یک هفته از درمان مشاهده کرد - تعداد رتیکولوسیت ها و هموگلوبین در خون محیطی افزایش می یابد و هماتوکریت بهبود می یابد. عادی سازی پارامترهای خون محیطی پس از حدود 2 ماه از درمان رخ می دهد.

در صورت برداشتن معده یا پس از برداشتن روده کوچک، ویتامین B12 به صورت پیشگیرانه با دوز 100 میکروگرم به صورت عضلانی یک بار در ماه تجویز می شود.

کم خونی همراه با کمبود اسید فولیک

کمبود اسید فولیکیا ویتامین B9 منجر به حالت تهوع، اسهال و التهاب زبان می شود. اسید فولیک- این یک عنصر بسیار مهم برای زنان باردار، نوزادان و دختران بالغ است. شایان ذکر است که سطح اسید فولیک در بدن تحت تأثیر داروهای هورمونی و استفاده از دوزهای زیاد ویتامین C قرار می گیرد.

این نوع کم خونی باعث اختلال در سنتز DNA می شود. اسید فولیک برای عملکرد مناسب گلبول های قرمز ضروری است. عدم وجود آن به ویژه در دوران بارداری خطرناک است، زیرا می تواند به سیستم عصبی جنین آسیب برساند.

علل کم خونی ناشی از کمبود اسید فولیک:

• سندرم سوء جذب؛
• کمبود اسید فولیک در رژیم غذایی؛
• الکلیسم مزمن؛
• دوره افزایش تقاضا: بارداری، شیردهی، سرطان؛
• مصرف برخی داروها مانند متوترکسات ها، داروهای ضد صرع (مانند فنی توئین) و داروهای ضد سل.

از کم خونی ناشی از کمبود اسید فولیک می توان با غنی سازی رژیم غذایی با سبزیجات و میوه های فراوان و همچنین پرهیز از الکل جلوگیری کرد.

زنی که قصد بارداری دارد باید 2 ماه قبل از بارداری و در طول بارداری از مکمل های ویتامین B9 پیشگیرانه استفاده کند.

آنها گروه بزرگی از کم خونی های ارثی، مادرزادی و اکتسابی را که در نتیجه نقض سنتز اسیدهای نوکلئیک ایجاد می شوند، متحد می کنند، ویژگی مشترک آنها ظاهر مگالوبلاست ها در مغز استخوان و خون محیطی است. کم خونی بیشتر به دلیل کمبود ویتامین B12 مشاهده می شود، کمتر - کمبود اسید فولیک. کمبود اسید فولیک در کودکان شایع تر است کم خونی به دلیل کمبود ترکیبی ویتامین B12 و اسید فولیک نادر است.

که در 12 - کم خونی ناشی از کمبودنوع کلاسیک آن کم خونی در بیماری آدیسون-بیرمر (بدخیم، خطرناک) است که با علائم سه گانه آشکار می شود: 1) نقض فرآیند خونسازی. 2) تغییرات آتروفیک در مخاط دستگاه گوارش؛ 3) اختلالات سیستم عصبی.

اتیولوژی. کمبود ویتامین B12 خارجی نادر است. نارسایی درون زا ممکن است با کاهش یا سرکوب کامل تولید گاستروموکوپروتئین توسط سلول های جداری معده رخ دهد که به دلیل: الف) نقص ارثی منتقل شده به صورت اتوزومی مغلوب (در 1/3 بیماران شناسایی شده است). ب) مکانیسم های ایمنی (50٪ بیماران دارای آنتی بادی علیه فاکتور ضد کم خونی داخلی یا سلول های جداری معده هستند). ج) اثرات سمی بر مخاط معده. د) گاسترکتومی؛ ه) سرطان معده و غیره کمبود درون زا نیز زمانی رخ می دهد که فرآیند جذب ویتامین B 12 در روده مختل شود (رزکسیون روده کوچک، انتروپاتی و غیره)، با افزایش مصرف ویتامین B 12 (بارداری، کرم پهن نواری). تهاجم).

پاتوژنز.به طور معمول، ویتامین B 12 (عامل ضد کم خونی خارجی) با گاستروموکوپروتئین (عامل ضد کم خونی درونی)، که با گیرنده های خاص در قسمت های پایین و میانی ایلئوم تعامل دارد، تشکیل می دهد که جذب ویتامین B12 را تضمین می کند. حدود 1 درصد از ویتامین B 12 را می توان بدون توجه به فاکتور ذاتی جذب کرد. یکی از کوآنزیم های ویتامین B12، متیل کوبالومین، در خون سازی طبیعی نقش دارد. با مشارکت آن، تیمیدین مونوفسفات، که بخشی از DNA است، از یوریدین مونوفسفات تشکیل می شود. اسید فولیک همچنین برای سنتز تیمیدین مونوفسفات مورد نیاز است. در غیاب متیل کوبالامین، DNA تشکیل نمی‌شود، فرآیندهای تقسیم سلول‌های در حال بازسازی فعال مختل می‌شوند، که بیشتر از طرف اریتروپوئزیس مشخص می‌شود. نوع نورموبلاستیک خون سازی به مگالوبلاستیک تبدیل می شود. دومی با تعداد نسبتاً کمتری از میتوزها مشخص می شود (به جای سه میتوز مشخصه اریتروپویزیس نرموبلاستیک، یک میتوز رخ می دهد)، طولانی شدن زمان چرخه میتوزی، هموگلوبینیزاسیون زودرس مگالوبلاست ها، کاهش مقاومت اسمزی مگالوسیت ها، کاهش در طول عمر آنها، افزایش اریتروپوئزیس بی اثر، کاهش طول عمر گلبول های قرمز، افزایش فعالیت خواص همولیتیک پلاسمای خون، که منجر به ایجاد بیلی روبینمی می شود. کانون های اکسترامدولاری خون سازی مگالوبلاستیک ظاهر می شود. لکو- و ترومبوسیتوپنی نیز مختل می شود. کوآنزیم دوم - دئوکسی دنوزیل کوبالامین در متابولیسم اسیدهای چرب، در تبدیل اسید متیل مالونیک به سوکسینیک نقش دارد. با کمبود ویتامین B12، اسید متیل مالونیک در بدن تجمع می‌یابد و باعث انحطاط ستون‌های خلفی جانبی نخاع، ایجاد میلوز فونیکولی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می‌شود.

تصویر خون با کم خونی هایپرکرومیک مشخص مشخص می شود (CP> 1.0). تعداد گلبول های قرمز بیش از اچب، لکوپنی همراه با نوتروپنی، لنفوسیتوز نسبی، ترومبوسیتوپنی. اسمیر مگالوبلاست ها، مگالوسیت ها، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، ماکروسیتوز، گلبول های قرمز با اجسام جولی، حلقه های کابو، دانه بندی بازوفیل، نوتروفیل های پلی بخش هسته ای غول پیکر، تعداد رتیکولوسیت ها کاهش می یابد (افزایش ES) نشان می دهد. در مغز استخوان، مگالوبلاست های اکسیفیل گاهی اوقات وجود ندارند، اشکال بازوفیل غالب هستند ("مغز استخوان آبی"). سلول ها تغییرات دژنراتیو را نشان می دهند.

اختلال در دستگاه گوارش و سیستم عصبی باعث تشدید دوره کم خونی می شود. گلوسیت گانتر ایجاد می شود (التهاب و به دنبال آن ایجاد یک زبان "لاک شده" به دلیل آتروفی پاپیلاهای آن)، استوماتیت و گاستروانتروکولیت. سندرم عصبی با اختلالات روانی (هذیان، توهم)، راه رفتن ناپایدار، پارستزی، احساس درد، بی حسی اندام ها، پاراپارزی، بروز رفلکس های پاتولوژیک و غیره ظاهر می شود.

در این مقاله اسید فولیک و عملکرد آن در بدن توضیح داده شده است. همچنین از آن می توانید با علائم کمبود آن و روش های درمان آشنا شوید.

اسید فولیک (ویتامین B9) پودری مایل به زرد و یک ویتامین محلول در آب است که در درجه اول باعث رشد و توسعه مناسب سیستم گردش خون و سیستم ایمنی بدن می شود.

این امر به ویژه در مرحله رشد داخل رحمی جنین و در اوایل دوران کودکی اهمیت دارد. همچنین متابولیسم چربی و کربوهیدرات را تنظیم می کند. در سال 1930 از برگ های اسفناج به دست آمد.

بدن انسان نمی تواند این ویتامین را به تنهایی سنتز کند، بنابراین می توانید آن را فقط با غذا یا مجتمع های ویتامین دریافت کنید.

عملکردها در بدن

اسید فولیک باعث تولید سلول های جدید و رشد تمام بافت های بدن می شود. همچنین باعث تقویت سیستم قلبی عروقی و عصبی می شود که به خروج از حالت افسردگی کمک می کند.

با کمک آن، فعالیت مغز، کبد و دستگاه گوارش عادی می شود، اشتها بهبود می یابد.

این ویتامین ظاهر را بهبود می بخشد، به بازسازی ساختار مو، تسریع رشد آنها و تقویت ریشه ها کمک می کند.

با کمک آن، وضعیت صفحات ناخن بهبود می یابد.

پوست را بازسازی می کند، آنها را از اثرات مضر نور مستقیم خورشید محافظت می کند. ظاهر چین و چروک را کند می کند و از پیری زودرس جلوگیری می کند.

با افزایش سن، بسیاری به بیماری خطرناکی مانند پوکی استخوان مبتلا می شوند. اسید فولیک یک عنصر مهم در درمان پیچیده آن است.

علائم کمبود در بدن

نیاز روزانه به اسید فولیک بسته به گروه افراد ممکن است متفاوت باشد:

• برای بزرگسالان - 400 میکروگرم؛
• برای زنان باردار - 600 میکروگرم؛
• برای زنان شیرده - 500 میکروگرم؛
• برای کودکان - از 150 تا 300 میکروگرم.

بیشتر اوقات، کمبود اسید فولیک در زنان باردار، کودکان، افرادی که فعالیت بدنی سنگین دارند، ورزشکاران مشاهده می شود.

در بزرگسالان

در میان زنان

علاوه بر این علائم اصلی کمبود اسید فولیک، در بدن زنان بدتر شدن وضعیت پوست، مو و ناخن ها، ظاهر شدن موهای خاکستری زودرس وجود دارد.

همچنین تغییرات هورمونی در زمان شروع یائسگی دشوارتر است.

در کودکان

از آنجایی که اسید فولیک مسئول توسعه بسیاری از سیستم‌های بدن، متابولیسم چربی و کربوهیدرات است، کمبود آن می‌تواند باعث نقص‌های رشدی در کودکان شود.

بنابراین، در طول دوره رشد فعال کودک، والدین باید رژیم غذایی و سلامت کودک را به دقت کنترل کنند.

اگر او بی تفاوتی، ضعف، بی اشتهایی دارد، باید برای معاینه با یک متخصص تماس بگیرید.

ورزشکاران

ورزشکاران ممکن است تمام علائم بالا کمبود اسید فولیک را داشته باشند که در بزرگسالان متوسط ​​وجود دارد.

اما، آنها را می توان بسیار بیشتر مشاهده کرد. این به دلیل این واقعیت است که در هنگام فعالیت بدنی مصرف زیادی از این ویتامین وجود دارد.

تجزیه و تحلیل خون

برای تعیین شاخص های اسید فولیک، آزمایش خون انجام می شود.

برای اینکه نتایج در حین تحویل قابل اعتماد باشد، باید تعدادی از قوانین را رعایت کرد:

• بهترین زمان برای اهدای خون از ساعت 8:00 تا 11:00 است.
• روز قبل، نباید مقدار زیادی غذا بخورید. آخرین دریافت آن باید حداقل 8 ساعت قبل از تجزیه و تحلیل انجام شود.
• مصرف آب ممنوع نیست، اما باید بدون گاز باشد.
• اهدای خون باید در شرایط جسمی و روانی آرام انجام شود.
• یک ساعت قبل از آزمایش سیگار نکشید.

مهم!هنجار اسید فولیک در خون 3-17 نانوگرم در میلی لیتر است.

دلایل کمبود

دلایل زیادی برای کمبود اسید فولیک در بدن انسان وجود دارد. این ممکن است رژیم نامتعادل، بارداری، فعالیت بدنی سنگین و تعدادی از عوامل دیگر باشد.

تغذیه

از آنجایی که اسید فولیک توسط بدن انسان تولید نمی شود و در آن انباشته نمی شود، مقدار آن باید روزانه از طریق تغذیه تکمیل شود.

اگر غذاهایی با محتوای بالای این ویتامین در منو وجود نداشته باشد، به طور طبیعی، کمبود آن ایجاد می شود. بنابراین، باید رژیم غذایی خود را مرور کنید و آن را متعادل کنید.

بارداری

تقریباً همه زنان باردار به خصوص در سه ماهه اول کمبود اسید فولیک دارند. رشد جنین چندین برابر مصرف این ویتامین توسط بدن را افزایش می دهد و نمی توان آن را به طور کامل از طریق تغذیه تکمیل کرد.

بنابراین در ابتدای بارداری برای هر خانمی داروهای حاوی این ویتامین تجویز می شود.

تمرین فیزیکی

در طول ورزش، اسید فولیک بیشتر از یک سبک زندگی معمولی مصرف می شود.

بنابراین، افرادی که درگیر ورزش یا کارهای سخت هستند، باید رژیم غذایی خود را به دقت کنترل کنند و احتمالاً برای جبران کمبود این ویتامین از داروها استفاده کنند.

سیگار کشیدن

افراد سیگاری نیز دچار کمبود این ویتامین هستند. مصرف مقادیر زیاد نیکوتین در جذب طبیعی اسید فولیک اختلال ایجاد می کند.

الکل

افرادی که از نوشیدنی های الکلی سوء استفاده می کنند بیشتر از دیگران از کمبود اسید فولیک رنج می برند.

آنها بر کیفیت رژیم غذایی خود نظارت نمی کنند و کالری ها عمدتاً از الکل به دست می آید که حاوی مقادیر زیادی آنها است.

بیماری ها و داروها

دلیل کمبود این ویتامین در بدن می تواند یک حالت استرس زا یا افسردگی طولانی مدت باشد.

همچنین می تواند اشکال مختلف کم خونی، بیماری کرون و آلزایمر، بیماری های دستگاه گوارش (کولیت، گاستریت، دیس باکتریوز و غیره)، آسیب شناسی کبد، عفونت های مختلف و همچنین مصرف داروهای ضد تشنج، آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد بارداری، اسید استیل سالیسیلیک باشد.

همه اینها توانایی بدن برای جذب اسید فولیک را کاهش می دهد.

محتوا در غذا

اسید فولیک در بسیاری از غذاها، چه گیاهی و چه حیوانی وجود دارد. بیشترین مقدار آن در موارد زیر یافت می شود:

اگر یک منوی متعادل تهیه کنید، مصرف روزانه اسید فولیک را می توان در طول یک وعده غذایی به دست آورد.

در عین حال، سبزیجات و میوه های موجود در دستور العمل های غذاهای مختلف باید تازه باشند، زیرا این ویتامین در غذاهای گیاهی در طی عملیات حرارتی تقریباً به طور کامل از بین می رود.

همچنین تحت تأثیر نور مستقیم خورشید و در مدت نگهداری طولانی مدت به سرعت فرو می ریزد. مقاوم ترین اسید فولیک در برابر تخریب است که در فرآورده های گوشتی موجود است.

مهم!اعتقاد بر این است که اسید فولیک از داروها بهتر از منابع طبیعی جذب می شود. همچنین مصرف آن همراه با ویتامین B12 و بیفیدوباکتری ها توصیه می شود.

چه بیماری هایی می تواند ایجاد کند؟

کمبود اسید فولیک در بدن منجر به اختلال در سیستم ایمنی و عصبی (فوبیا، شیدایی و غیره)، ایجاد فقر آهن و کم‌خونی مگالوبلاستیک، تصلب شرایین و ناباروری می‌شود.

با کمبود این ویتامین، سکته‌های مغزی، سکته‌های قلبی، سندرم‌های کرونری بیشتر اتفاق می‌افتد و مشکلاتی در عملکرد سیستم اسکلتی عضلانی نیز شروع می‌شود.

نتیجه

همانطور که از موارد بالا مشخص است، اسید فولیک یک ویتامین حیاتی برای انسان است که میزان روزانه آن از طریق غذا کاملاً امکان پذیر است.

اگر به صورت قرص یا تزریقی مصرف شود، باید به شدت از توصیه ها و دستورالعمل های پزشک برای استفاده از دارو پیروی کنید. همچنین باید بدانید که اسید فولیک با مصرف نوشیدنی های الکلی و برخی داروها ناسازگار است.

در تماس با