الشكل الحركي لداء البروسيلات. داء البروسيلات - التعريف، الأهمية، خصائص مسببات الأمراض، علم الأوبئة، التصنيف، الصورة السريرية، المضاعفات، التشخيص، العلاج، الوقاية. المظاهر الرئيسية للعملية الوبائية لداء البروسيلات
39129 0
يؤثر تصلب الجلد الموضعي على الجلد فقط. وينتشر تصلب الجلد الجهازي أيضًا إلى الأعضاء الداخلية - القلب والكلى والرئتين والجهاز الهضمي
تصلب الجلدهو مرض نادر وتقدمي يسبب سماكة وتصلب الجلد والنسيج الضام.
يؤثر تصلب الجلد الموضعي على الجلد فقط. ينتشر تصلب الجلد الجهازي أيضًا إلى الأعضاء الداخلية - القلب والكلى والرئتين والجهاز الهضمي.
تصلب الجلد ليس مرضا معديا، لكنه يقلل بشكل كبير من نوعية حياة المريض، ويحرمه من القدرة على القيام ببعض الأنشطة اليومية، وأحيانا يهدد حياته.
أسباب تصلب الجلد
يحدث تصلب الجلد نتيجة الإنتاج الزائد وتراكم الكولاجين في أنسجة الجسم. الكولاجين هو نوع من البروتين الذي يشكل الأنسجة الضامة في الجسم، وكذلك الجلد.الأطباء ليسوا متأكدين بنسبة 100% من أسباب فرط إنتاج الكولاجين، ولكن يُعتقد أن الاستجابة المناعية للجسم تأتي أولاً. لأسباب غير معروفة، يبدأ الجهاز المناعي بمهاجمة جسمه، مما يسبب الالتهاب والإفراط في إنتاج الكولاجين.
عوامل الخطر لتصلب الجلد.
أرضية.
تزيد احتمالية الإصابة بتصلب الجلد عند النساء بأربع مرات على الأقل مقارنة بالرجال.
السلالة والعرق.
بعض المجموعات العرقية لديها خطر أعلى بكثير للإصابة بتصلب الجلد:
1. الناس من أفريقيا. تظهر الإحصائيات التي تم جمعها في الولايات المتحدة أن الأمريكيين من أصل أفريقي يعانون من تصلب الجلد في كثير من الأحيان أكثر من الأمريكيين الأوروبيين. أما في الأشخاص ذوي البشرة الداكنة، يكون المرض أكثر شدة وتتأثر الرئتان بشكل أكبر.
2. هنود أمريكا الشمالية. هناك قبائل أمريكية أصلية في الولايات المتحدة وكندا حيث يكون خطر الإصابة بتصلب الجلد أعلى 20 مرة من عامة السكان.
عوامل خارجية.
قد يرتبط التعرض للعوامل البيئية أيضًا بخطر الإصابة بتصلب الجلد.
ومن هذه العوامل:
1. غبار السيليكون، الشائع في مناجم الفحم والمحاجر.
2. بعض المذيبات الصناعية.
3. أدوية العلاج الكيميائي.
أعراض تصلب الجلد
تتنوع أعراض تصلب الجلد بشكل كبير، اعتمادًا على الأجهزة المصابة. قد يكون التشخيص صعبًا لأن بعض الأعراض المبكرة لدى عامة السكان لا ترتبط دائمًا بتصلب الجلد.المظاهر الأكثر شيوعا للمرض تشمل:
1. متلازمة رينود. استجابة للضغط النفسي والبرد، تنقبض الأوعية الدموية الصغيرة في الأطراف، مما يسبب تغير لون الجلد، وألم وتنميل في الذراعين والساقين.
2. مرض الجزر المعدي المريئي (GERD). التجشؤ الحامض يضر بجدران المريء. تحدث أيضًا مشاكل في امتصاص العناصر الغذائية وضعف حركات الأمعاء.
3. تغيرات الجلد. تشمل هذه التغييرات تورم الأصابع واليدين، وسماكة مناطق الجلد، وشد الجلد على الذراعين والوجه وحول الفم. قد يبدو الجلد لامعًا بسبب التوتر، وقد تكون الحركة في المناطق المصابة محدودة.
تصلب الجلد الموضعي (المحلي).
هناك نوعان رئيسيان من تصلب الجلد الموضعي:
1. شكل البلاك (القشيعة). ويتميز بوجود سماكات بيضاوية (لويحات) على الجلد تكون بيضاء في المنتصف وأرجوانية حول الأطراف. عادة ما تختفي القشيعة خلال 3-5 سنوات، ولكن قد تبقى بقع داكنة على الجلد.
2. تصلب الجلد الخطي. هذا النموذج هو أكثر نموذجية للأطفال الصغار. ويظهر على شكل "شرائط" غير متساوية من الجلد السميك على الذراعين والساقين والجبهة وما إلى ذلك. وغالبًا ما يؤثر تصلب الجلد الخطي بشكل رئيسي على نصف الجسم.
في حالة تصلب الجلد الموضعي، قد تكون العلامة الأولى هي ظاهرة رينود، والتي تتطور قبل عدة سنوات من ظهور الأعراض الأخرى.
تصلب الجلد الجهازي.
ويسمى هذا النوع أيضًا بالتصلب الجهازي. يؤثر تصلب الجلد الجهازي على الجلد والأوعية الدموية والأعضاء الداخلية - جميع الأنسجة التي يوجد بها الكولاجين. وينقسم هذا النموذج إلى عدة فئات، اعتمادا على أجزاء الجسم المتضررة.
في حالة تصلب الجلد الجهازي، يمكن أن تكون التغيرات الجلدية مفاجئة وتتقدم بسرعة خلال العامين الأولين من المرض. وبعد ذلك قد تهدأ أعراض المرض وأحيانا تختفي تماما دون أي علاج.
تشخيص تصلب الجلد
لتشخيص تصلب الجلد، قد يصف طبيبك الاختبارات التالية:1. اختبارات الدم. لدى المرضى الذين يعانون من تصلب الجلد مستويات مرتفعة من بعض الأجسام المضادة في دمائهم، وهو ما يعد علامة مهمة للمرض.
2. الخزعة (أخذ عينة من الأنسجة). قد يقوم الطبيب بإزالة قطعة صغيرة من الجلد المصاب لإرسالها إلى المختبر لفحصها.
قد يصف الطبيب أيضًا اختبارات أخرى لتحديد حالة الأعضاء الداخلية - الرئتين والقلب والكلى والجهاز الهضمي.
علاج تصلب الجلد
لا توجد اليوم طريقة جذرية لعلاج تصلب الجلد، ولا يوجد دواء يمكنه إيقاف فرط إنتاج الكولاجين بشكل كامل. لكن تصلب الجلد الموضعي يمكن أن يختفي من تلقاء نفسه دون علاج. كما أن هناك العديد من الأدوية التي يمكن أن تساعد في السيطرة على أعراض المرض ومنع المضاعفات.أدوية تصلب الجلد:
1. موسعات الأوعية الدموية. تعمل الأدوية في هذه المجموعة على توسيع تجويف الأوعية الدموية وتطبيع الدورة الدموية. يتم استخدامها لمشاكل الكلى والرئة، وكذلك متلازمة رينود.
2. مثبطات المناعة. تستخدم مثبطات المناعة لقمع استجابة المناعة الذاتية التي تسبب تصلب الجلد.
العلاج غير الدوائي:
1. العلاج الطبيعي. يتم استخدامه لتخفيف الألم ومساعدة المريض على تطوير القوة والحركة واستعادة القدرة على القيام بالأنشطة اليومية.
2. إجراءات التجميل. تهدف هذه الإجراءات إلى تحسين مظهر الجلد. ولهذا الغرض يتم استخدام الجراحة بالليزر والأشعة فوق البنفسجية.
3. البتر. إذا بدأت أصابعك أو أصابع قدميك بالتقرح نتيجة لمتلازمة رينود، فقد تحتاج إلى بتر الإصبع. ونتيجة لضعف الدورة الدموية، تبدأ الأنسجة في الموت وقد تتطور الغرغرينا. إذا لم تتم إزالة الإصبع على الفور، يمكن أن تكون العدوى قاتلة.
4. زراعة الرئة. نتيجة لتلف الرئة، قد تحدث مضاعفات خطيرة - ارتفاع ضغط الدم الرئوي. يتطور التليف الرئوي أيضًا بمرور الوقت. قد يحتاج هؤلاء المرضى إلى عملية زرع رئة.
يمكن للأشخاص المصابين بتصلب الجلد اتخاذ عدة خطوات لتخفيف الأعراض:1. ابق نشيطًا. تحافظ التمارين البدنية على مرونة الجسم وحركته، وتحسن الدورة الدموية، وتقلل من التيبس.
2. لا تدخن. يزيد النيكوتين من تشنج الأوعية الدموية مما له تأثير سيء للغاية على الدورة الدموية. إذا كنت تدخن ولا تستطيع الإقلاع عن التدخين بنفسك، فاستشر الطبيب، فهذا مهم جدًا.
3. منع حرقة المعدة. تجنب الأطعمة التي تسبب حرقة المعدة والغازات. لا تأكل قبل النوم. ارفع الجزء العلوي من جسمك أثناء النوم لمنع ارتجاع حمض المعدة إلى المريء. مضادات الحموضة ستساعد أيضًا في تخفيف حرقة المعدة.
4. احذر من البرد. ارتد قفازات وأحذية دافئة لحماية أطرافك من البرد، لأن الصقيع يمكن أن يؤدي إلى تفاقم التشنج الوعائي.
المضاعفات المحتملة لتصلب الجلد
مجموعة متنوعة من مضاعفات تصلب الجلد هائلة. يمكن أن تختلف شدة هذه المضاعفات أيضًا من المشكلات البسيطة إلى الحالات الشديدة التي تهدد الحياة.أوعية.
يمكن أن يكون تضيق الأوعية الدموية في تصلب الجلد شديدًا لدرجة أن عدم كفاية الدورة الدموية يؤدي إلى نخر الأنسجة، وخاصة أصابع اليدين والقدمين. ونتيجة لذلك، قد تكون هناك حاجة إلى البتر.
رئتين.
يمكن أن يؤدي تندب أنسجة الرئة (التليف الرئوي) إلى انخفاض وظائف الرئة، وضعف القدرة على تحمل التمارين الرياضية، وضيق التنفس. قد يتطور أيضًا ارتفاع ضغط الدم الرئوي، وهو زيادة في الضغط في شرايين الرئتين.
الكلى.
عندما يؤثر تصلب الجلد على الكلى، قد يصاب المريض بارتفاع ضغط الدم وبيلة بروتينية - زيادة البروتين في البول. يحدث هذا بسبب ضعف تدفق الدم في الكبيبات الكلوية. قد تكون المضاعفات الأكثر خطورة هي أزمة تصلب الجلد الكلوي - زيادة مفاجئة في ضغط الدم والفشل الكلوي.
قلب.
يزيد تندب أنسجة القلب من خطر عدم انتظام ضربات القلب وفشل القلب الاحتقاني، ويسبب أيضًا التهاب كيس التامور - التهاب التامور.
أسنان.
يمكن أن يؤدي الشد الشديد للجلد حول الفم إلى أن يصبح الفم أصغر بشكل ملحوظ، مما يجعل من الصعب حتى تنظيف أسنانك بالفرشاة. لا ينتج الأشخاص المصابون بتصلب الجلد ما يكفي من اللعاب، مما يزيد أيضًا من خطر تسوس الأسنان. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي الارتجاع الحمضي إلى تآكل مينا الأسنان، وقد تؤدي تغيرات اللثة إلى فقدان الأسنان.
السبيل الهضمي.
يؤثر تصلب الجلد على جميع أجزاء الجهاز الهضمي. ويتجلى ذلك في صعوبة البلع وسوء هضم الطعام والارتجاع الحمضي والإمساك المستمر مع نوبات الإسهال.
الاضطرابات الجنسية.
قد يعاني الرجال المصابون بتصلب الجلد من ضعف الانتصاب. يمكن أن يؤدي تصلب الجلد إلى إضعاف الوظيفة الجنسية لدى النساء، والذي يتجلى في ضعف التزييت وتضييق فتحة المهبل.
كونستانتين موكانوف
RCHR (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
النسخة: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2013
داء البروسيلات، غير محدد (A23.9)
وصف قصير
تمت الموافقة عليه بمحضر الاجتماع
لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان
رقم 18 بتاريخ 19/09/2013
داء البروسيلات المزمن- مرض حساسية معدي حيواني المصدر تسببه بكتيريا من جنس البروسيلا، يستمر لأكثر من ستة أشهر، ويتميز بتعدد الأشكال الواضح للمظاهر السريرية مع تلف سائد في الجهاز العضلي الهيكلي والجهاز العصبي والجهاز البولي التناسلي وغيرها من الأجهزة، والميل إلى الانتكاس.
I. الجزء التمهيدي
اسم البروتوكول: داء البروسيلات المزمن
رمز البروتوكول:
رمز التصنيف الدولي للأمراضX:
A23 - داء البروسيلات
A23.0 - داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا الملطسية
A23.1 - داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا المجهضة
A23.2 - داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا السويسرية
A23.3 - داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا الكلبية
A23.8 - أشكال أخرى من داء البروسيلات
A23.9 - داء البروسيلات، غير محدد
تاريخ تطوير البروتوكول: 22/04/2013
الاختصارات المستخدمة في البروتوكول:
الحمض النووي - حمض الديوكسي ريبونوكلييك
المقايسة المناعية للإنزيم ELISA
CT - التصوير المقطعي المحوسب
التصوير بالرنين المغناطيسي - التصوير بالرنين المغناطيسي
PCR - تفاعل البلمرة المتسلسل
RSK - رد فعل التثبيت التكميلي
REG - تصوير الدماغ
ESR - معدل ترسيب كرات الدم الحمراء
USDG - الموجات فوق الصوتية دوبلر
الموجات فوق الصوتية - فحص الموجات فوق الصوتية
الجهاز العصبي المركزي - الجهاز العصبي المركزي
تخطيط القلب - تخطيط كهربية القلب
IgA - الجلوبيولين المناعي من الدرجة الأولى
IgG - الغلوبولين المناعي من الدرجة G
IgM - الغلوبولين المناعي من الدرجة M
فئة المريض: المرضى البالغين في العيادات ومستشفيات/أقسام الأمراض المعدية، والمستشفيات متعددة التخصصات والمتخصصة، والنساء الحوامل، والنساء في المخاض، والنساء بعد الولادة في مستشفيات الولادة/مراكز الفترة المحيطة بالولادة.
مستخدمي البروتوكول:
- طبيب عام للرعاية الصحية الأولية، طبيب رعاية صحية أولية، أخصائي أمراض معدية للرعاية الصحية الأولية، طبيب أعصاب للرعاية الصحية الأولية؛
- طبيب الأمراض المعدية في مستشفى/قسم الأمراض المعدية، طبيب عام، طبيب أعصاب في المستشفيات متعددة التخصصات والمتخصصة، طبيب أمراض النساء والتوليد في مستشفيات الولادة/مراكز الفترة المحيطة بالولادة.
تصنيف
التصنيف السريري(ن.د. بيكليميشيف (1957)، أكمله ك.ب. كورمانوفا، أ.ك. دويسينوفا (2002)
داء البروسيلات المزمن -مدة المرض أكثر من 6 أشهر.
هناك 2 أشكال:
- داء البروسيلات المزمن الأولي
- داء البروسيلات المزمن الثانوي
مراحل داء البروسيلات المزمن -تحدد حسب درجة الإعاقة:
- مرحلة التعويض - وجود أعراض داء البروسيلات التي لا تتعارض مع قدرة المريض على العمل؛
- مرحلة التعويض الفرعي - وجود أعراض تقلل من قدرة المريض على العمل؛
- مرحلة المعاوضة - وجود الأعراض التي تجعل المريض عاجزا.
علم الأمراض العضوية
الجهاز العضلي الهيكلي: التهاب المفاصل، التهاب المفاصل والتهاب المفاصل، التهاب المفصل العجزي الحرقفي، التهاب المفاصل العظمي، التهاب المفاصل، التهاب المفاصل الفقارية، التهاب الفقار، التهاب الفقار الفقاري، داء الفقار، التهاب كيسي، التهاب الأوتار، التهاب التليف، التهاب السمحاق، داء عظمي غضروفي، إلخ.
الجهاز العصبي:
الجهاز العصبي المركزي (التهاب السحايا، التهاب الدماغ، التهاب النخاع، التهاب الأوعية الدموية الدماغية، قصور فقري قاعدي، ارتفاع ضغط الدم، متلازمات الدماغ البيني، ما تحت المهاد، وما إلى ذلك).
الجهاز العصبي المحيطي (التهاب العصب، التهاب الجذر، التهاب الضفيرة، التهاب الشمس، متلازمة الجذر، وما إلى ذلك).
الجهاز العصبي اللاإرادي (خلل التوتر العضلي الوعائي، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، ونى الأمعاء، وما إلى ذلك).
داء البروسيلات النفسي (متلازمة وهن عصبي، متلازمة الاكتئاب، الهلوسة، الخ).
أعضاء الحواس (التهاب العصب البصري والسمعي، التهاب العنبية والعصب المشيمي، وما إلى ذلك).
نظام القلب والأوعية الدموية(التهاب عضلة القلب، التهاب التامور، التهاب الشغاف، اضطرابات الإيقاع والتوصيل، ضمور عضلة القلب، التهاب الوريد، التهاب الوريد الخثاري، إلخ).
الجهاز التناسلي(التهاب الخصية، التهاب الخصية والبربخ، التهاب البوق والمبيض، وعدم انتظام الدورة الشهرية، والعقم، وما إلى ذلك).
الجهاز البولي(التهاب كبيبات الكلى، متلازمة المسالك البولية، الخ).
الجهاز التنفسي(التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي - نادر).
الجهاز الهضمي(التهاب الكبد، التهاب المرارة، التهاب المعدة - نادر).
التشخيص
أنا. طرق وأساليب وإجراءات التشخيص والعلاج
قائمة التدابير التشخيصية
أساسي:
1. فحص الدم العام
2. اختبار البول العام
3. الدم للتفاعلات الدقيقة (مرض الزهري)
4. الفحص المجهري للبراز للكشف عن بيض الديدان الطفيلية
5. اختبار الدم في تفاعل هيدلسون-رايت
إضافي:
1. فحص الدم في RSC بمستضدات داء البروسيلات
2. ELISA الدم للكشف عن فئات Ig M، A، G إلى البروسيلا
3. PCR الدم للكشف عن DNA البروسيلا
4. فحص الدم البكتريولوجي لعزل البروسيلا
5. فحص الدم البيوكيميائي (البيليروبين الكلي، البيليروبين المباشر، البروتين الكلي، كسور البروتين، ناقلة أمين الألانين، ناقلة أمين الأسبارتات، عامل الروماتويد، بروتين سي التفاعلي).
6. فحص الأشعة السينية للجهاز العضلي الهيكلي.
7. التصوير بالرنين المغناطيسي لآفات العمود الفقري.
8. الأشعة المقطعية للدماغ لداء البروسيلات العصبية.
9. REG أو USDG للأوعية الدماغية.
10. تخطيط القلب.
11. الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن والحوض.
12. التشاور مع المتخصصين: طبيب أعصاب. طبيب القلب. طبيب مسالك بولية؛ اخصائي بصريات؛ عالم العظام. جراح الأعصاب؛ طبيب نفسي؛ دكتور امراض نساء؛ طبيب الغدد الصماء. أخصائي العلاج الطبيعي.
الفحوصات التي يجب إجراؤها قبل العلاج المخطط له في المستشفى:
1. فحص الدم العام
2. اختبار البول العام
3. اختبار الدم في تفاعل هيدلسون-رايت
معايير التشخيص
الشكاوى والسوابق :
- التعرق والقشعريرة.
- ضعف؛
- انخفاض الأداء.
- العاطفي.
التاريخ الوبائي:
- المشاركة في الحمل والولادة
- رعاية الحيوانات (الصغيرة والماشية)
- ذبح الحيوانات وتقطيع الذبائح وتقطيع الأمعاء
- ملامسة اللحوم النيئة واللحم المفروم والأعضاء الداخلية للحيوانات (الكبد والكلى والرئتين والأمعاء وغيرها)
- استهلاك الحليب الخام أو منتجات الألبان الحرفية (الجبن والقشدة الحامضة والقشدة والجبن القريش)
- استهلاك اللحوم المعالجة حرارياً بشكل غير كافٍ (كباب، دونر، شاورما، إلخ)
- تجهيز جلود الحيوانات ومنتجات الخياطة من الجلود (فراء استراخان)
- قص شعر الأغنام
- العمل مع شعر الحيوانات والمعالجة الأولية وما إلى ذلك.
- تنظيف الأماكن للحيوانات
- إنتاج وجبة اللحوم والعظام
- العمل في مصنع لتجهيز اللحوم وأسواق اللحوم
- العمل في مصانع الألبان
- العمل طباخاً، صانع شواء
- الارتباط الوبائي بتفشي مرض البروسيلا المعروف أو وجود حالة مؤكدة لمرض البروسيلا لدى البشر.
الفحص البدني:
- حمى متموجة، وغالباً ما تكون منخفضة الدرجة؛
- متلازمة الألم (ألم عضلي عصبي مفصلي) ؛
– التهاب المفاصل و/أو التهاب المفصل العجزي الحرقفي و/أو التهاب المفاصل الفقاري.
- التهاب العضل و/أو التهاب العصب.
- اعتلال العقد الليمفاوية.
- تضخم الكبد.
1) داء البروسيلات المزمن الأولي
- بداية المرض تدريجيًا.
- وجود حمى منخفضة الدرجة، والتعرق أثناء تفاقم العملية.
- لا يوجد تاريخ للإصابة بداء البروسيلات الحاد أو تحت الحاد.
- احتمالية الإصابة بمرض البروسيلا بشكل طفيف لفترة طويلة.
- في كثير من الأحيان، يؤثر داء البروسيلات المزمن الأولي على الأشخاص الذين يعملون لفترة طويلة في المزارع غير الخالية من داء البروسيلات - الأطباء البيطريين، وخادمات الحليب، والرعاة؛ أو الأشخاص الذين يعيشون في منطقة متأثرة بداء البروسيلات.
2) داء البروسيلات المزمن الثانوي
- تتميز بحمى منخفضة الدرجة، والتعرق أثناء تفاقم العملية.
- تسود المتلازمة الوهنية النباتية والآفات الموضعية.
- مدة المرض أكثر من 6 أشهر.
- هو نتيجة لمرض البروسيلا الحاد أو تحت الحاد.
عيادة داء البروسيلات المزمن
- التسمم المعتدل - حمى منخفضة الدرجة لفترة طويلة، والضعف، وزيادة التهيج، وضعف النوم والشهية، وانخفاض الأداء.
- اعتلال عقد لمفية معمم.
- تغيرات في الجهاز الحركي - ألم مفصلي، التهاب كيسي، التهاب ليفي، السيلوليت. تتأثر عدة مفاصل، معظمها كبيرة.
- تشارك أجزاء مختلفة من العمود الفقري في العملية المرضية، وخاصة المفصل القطني الصليبي.
- يتجلى تلف الجهاز العصبي في تطور التهاب العصب والتهاب الضفيرة والتهاب الجذر والتهاب الإسكية الجذري.
- احتمال تطور التهاب السحايا البروسيلا والتهاب السحايا والدماغ والتهاب العنكبوتية.
- ضعف الوظيفة الجنسية - يعاني الرجال من التهاب الخصية والعجز الجنسي. عند النساء - عسر الطمث والعقم الثانوي.
الفحص المخبري:
1. اختبار الدم العام - نقص الكريات البيض الطبيعي، فقر الدم الناقص الصباغ، قلة العدلات، كثرة الخلايا اللمفاوية، كثرة الوحيدات، نقص الصفيحات، ESR - ضمن الحدود الطبيعية / زيادة طفيفة (تعداد الدم الطبيعي: خلايا الدم الحمراء: الذكور 4-5 10 12 / لتر، الإناث 3 - 4 10 12 /لتر، يتم حساب مؤشر اللون بالمعادلة: الهيموجلوبين (جم/لتر) / عدد خلايا الدم الحمراء 3 = 0.9-1.1، الهيماتوكريت: الرجال 40-54%، النساء 36-42%، الهيموجلوبين: الذكور 130 -150 جم/لتر، الأنثى 120-140 جم/لتر، الكريات البيض 4-9·10 9/لتر، العدلات: شريط 1-6%، خلايا البلازما - غائبة، مجزأة - 47-72%، وحيدات 3-11%؛ الصفائح الدموية 180-320·10 9 / لتر، ESR 6-9 مم / ساعة).
2. يبلغ عيار الأجسام المضادة المتراصة للبروسيلا في تفاعل رايت في عينة أو أكثر من عينات مصل الدم المأخوذة من المريض بعد ظهور المرض 1:50 أو أكثر.
3. عيار الأجسام المضادة في RSC هو 1:5 أو أكثر.
4. الكشف عن الأجسام المضادة لمرض البروسيلا من فئتي IgG و/أو IgM و/أو IgA بواسطة ELISA.
5. اختبار الدم البكتريولوجي (المزرعة) لعزل البروسيلا، في حالة الاشتباه في الإصابة بالعدوى مرة أخرى.
6. نتيجة PCR إيجابية.
البحوث الآلية:
-
فحص الأشعة السينية للجهاز العضلي الهيكلي.
- التصوير بالرنين المغناطيسي لآفات العمود الفقري: التهاب الفقار، التهاب الفقار، تسرب ما قبل الفقرات.
- الأشعة المقطعية للدماغ لداء البروسيلات العصبية.
- REG أو USDG من الأوعية الدماغية لالتهاب الأوعية الدموية الدماغية.
- تخطيط كهربية القلب؛
- الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن والحوض.
مؤشرات للتشاور مع المتخصصين:
- طبيب أعصاب - لاستبعاد داء البروسيلات العصبية: آفات الجهاز العصبي المركزي (التهاب السحايا، التهاب الدماغ، التهاب النخاع)
- طبيب القلب (تغيرات تخطيط القلب، التهاب الشغاف)
- طبيب مسالك بولية (التهاب الخصية )
- طبيب عيون (أضرار بصرية)
- أخصائي أمراض العظام (التهاب الفقار)
- جراح أعصاب (التهاب القرص الفقري مع هبوط القرص، تسرب فوق الجافية)
- طبيب نفسي (داء البروسيلات النفسي)
- طبيب أمراض النساء (العمليات الالتهابية والعقم)
- أخصائي الغدد الصماء (العقم)
- أخصائي العلاج الطبيعي (تصحيح العلاج الإضافي)
تشخيص متباين
تشخيص متباين
خوارزمية للتشخيص التفريقي لداء البروسيلات المزمن
أمثلة على صياغة التشخيص:
A23.9 داء البروسيلات المزمن الأولي، مرحلة التعويض الفرعي. ألم مفصلي.
A23.0 داء البروسيلات المزمن الثانوي الناجم عن البروسيلا المالطية، مرحلة المعاوضة. محركات اليد اليسرى. التهاب الخصية في الجانب الأيسر. العقم الثانوي.
العلاج في الخارج
احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية
العلاج في الخارج
الحصول على المشورة بشأن السياحة العلاجية
علاج
أهداف العلاج:
1. تخفيف علامات تفاقم العمليات المحلية.
العلاج غير الدوائي:
- النظام وفقا لشدة المظاهر المحلية؛
- النظام الغذائي رقم 15.
العلاج من الإدمان
العلاج الموجه للسبب
توصف المضادات الحيوية في حالة وجود حمى.
متطلبات العلاج بالمضادات الحيوية لمرض البروسيلا:
- مدة الدورة لا تقل عن 6 أسابيع.
- مزيج من عقارين متآزرين.
- استمرارية مراحل علاج المرضى الداخليين والخارجيين مع بيان اسم الدواء والجرعة ومدة العلاج.
الأدوية المضادة للبكتيريا المحتملة:
- المضادات الحيوية التتراسيكلين : د أوكسي سيكلين(فيبراميسين) بجرعة 0.2 جرام مرة واحدة في اليوم، في الأيام اللاحقة 0.1 جرام.
- أمينوغليكوزيدات: الجنتاميسين 80 ملغ كل 8 ساعات في العضل.
- أنساميسين : الريفامبيسين 300 مليون وحدة 3 مرات يوميا.
- الفلوروكينولونات: سيبروفلوكساسين 500 ملغ مرتين في اليوم أو أوفلوكساسين 200 ملغ مرتين يوميا لمدة 30 يوما.
- السلفوناميدات المركبة: معأولفاميثوكسازول + تريميثوبريم (بيسيبتول، باكتريم) 960 ملغ عن طريق الفم مرتين في اليوم.
علاج داء البروسيلات غير المعقد
- سيبروفلوكساسين 500 ملغ مرتين يومياً + دوكسيسيكلين 200 ملغ/يوم (30 يوماً)
- دوكسي سيكلين 200 ملغ/يوم (30 يوم) + جنتاميسين 0.08 جم 3 مرات يومياً 1 جم/يوم (7-10 أيام)
- أوفلوكساسين 200 ملغ مرتين يومياً + دوكسيسيكلين 200 ملغ/يوم (30 يوماً).
علاج داء البروسيلات المعقد:
- التهاب الفقار - علاج طويل الأمد بالدوكسيسيكلين - 8 أسابيع أو أكثر.
- داء البروسيلات العصبية - نظرًا لأن التتراسيكلين والأمينوجليكوزيدات لا تخترق الحاجز الدموي الدماغي، يوصى باستخدام ريفامبيسين أو سلفاميثوكسازول + تريميثوبريم بالاشتراك مع الدوكسيسيكلين.
داء البروسيلات المعقد (التهاب الشغاف، التهاب السحايا، التهاب المفاصل الإنتاني، الخراجات)
- دوكسي سيكلين + 2 أدوية أخرى ذات فعالية جيدة (ريفامبيسين، فلوروكينولون، سيفالوسبورينات الجيل الثالث بجرعات علاجية متوسطة). علاج حتى يتم تخفيف أعراض المظاهر المحلية (حتى 12 أسبوعًا).
علاج داء البروسيلات أثناء الحمل:
- ريفامبيسين 300 مليون وحدة 3 مرات يوميا لمدة 45 يوما.
العلاج المرضي:
- مضادات الالتهاب غير الستيرويدية لمدة 2-4 أسابيع: ديكلوفيناك، كيتوبروفين.
- مضادات الالتهاب الستيرويدية (على شكل حقن لمدة 3-7 أيام) لعلاج تلف الجهاز العصبي المركزي والتهاب الخصية (بريدنيزولون، ديكساميثازون، هيدروكورتيزون).
- المهدئات: خلاصة الناردين 125 ملغ، بلسم الليمون 25 ملغ، النعناع 25 ملغ، قرص واحد 3 مرات يومياً؛ صبغة نبات الأم 30-50 قطرة 3-4 مرات في اليوم.
- علاج إزالة السموم: في حالة شدة العملية الخفيفة والمتوسطة، يوصف للمرضى الكثير من السوائل بمعدل 20-40 مل/كجم من السوائل يوميًا على شكل شاي وعصائر فواكه وخضروات ومشروبات فواكه ومياه معدنية. في الحالات الشديدة، مطلوب إزالة السموم عن طريق الوريد. لهذا الغرض، يتم استخدام البلورات (محلول ملحي، أسيسول، لاكتوسول، دي وتريسول، وما إلى ذلك) والغرويات (ريوبوليجلوسين، محلول نشا هيدروكسي إيثيل). المحاليل البلورية والغروانية بنسبة 3:1 - 2:1.
- العلاج المزيل للتحسس: لوراتادين قرص واحد (10 ملغ) عن طريق الفم مرة واحدة يومياً، كيتوتيفين 1 ملغ مرتين يومياً (صباحاً ومساءً).
- الوقاية من ديسبيوسيس الأمعاء: مركز معقم من المنتجات الأيضية للبكتيريا المعوية (هيلاك-فورتي)، قطرات للإعطاء عن طريق الفم، 40-60 قطرة 3 مرات في اليوم (يمكن وصفها مع المضادات الحيوية).
قائمة الأدوية الأساسية:
1. أقراص الدوكسيسيكلين 100 ملغم، 200 ملغم؛ كبسولات 100 ملغ؛
2. محلول سيبروفلوكساسين للتسريب 0.2%، 200 مجم/100 مل، مركز لمحلول التسريب 100 مجم/10 مل؛ أقراص مغلفة 250 ملغ، 500 ملغ، 750 ملغ، 1000 ملغ؛
3. جنتاميسين 80 ملغ، أقراص، شراب 240 ملغ/مل؛
4. كبسولات ريفامبيسين 150 ملجم، 300 ملجم؛ lyophilisate لإعداد محلول للحقن 0.15 جم؛
5. أوفلوكساسين أقراص مغلفة 200 ملجم، 400 ملجم، 800 ملجم؛ محلول للتسريب 200 ملغم/100 ميلي لتر؛
6. سلفاميثوكسازول + تريميثوبريم أقراص 120 ملجم، 480 ملجم؛ أقراص مغلفة 800 ملغم/160 ملغم؛ محلول للإعطاء في الوريد 480 ميلي غرام لكل 5 ميلي لتر؛ معلق 120 مجم/5 مل، 240 مجم/5 مل؛ معلق للاستعمال عن طريق الفم 240 ميلي غرام لكل 5 ميلي لتر؛ شراب 200 مجم / 40 مجم / 5 مل.
قائمة الأدوية الإضافية:
1. ديكلوفيناك، أقراص، أقراص 25 ملغ، 50 ملغ، 75 ملغ، 100 ملغ، 150 ملغ، مرهم، جل؛ محلول حقن 75 ميلي غرام في 3 ميلي لتر، 75 ميلي غرام في 2 ميلي لتر؛
2. محلول كيتوبروفين للحقن 100 مجم/مل، 100 مجم/2 مل؛ محلول للحقن العضلي 50 ملغم/مل؛ كبسولة 50 ملغ، 150 ملغ؛ أقراص، أقراص مغلفة بالفيلم 100 ملغ، 150 ملغ؛
3. محلول بريدنيزولون للحقن في أمبولات 25 ملغم/مل، 30 ملغم/مل؛
4. محلول حقن ديكساميثازون في أمبولات 0.4%؛
5. محلول الجلوكوز للتسريب 5%، 10%
6. محاليل كلوريد الصوديوم للتسريب.
7. كلوريد الصوديوم - 6.0؛ كلوريد البوتاسيوم - 0.39، كلوريد المغنيسيوم -0.19؛ بيكربونات الصوديوم - 0.65؛ فوسفات الصوديوم أحادي الاستبدال - 0.2؛ الجلوكوز - 2.0 محلول للتسريب.
8. محلول نشاء الهيدروكسي إيثيل (النشا الخماسي) للتسريب 6%، 10%.
9. مركز معقم من المنتجات الأيضية للبكتيريا المعوية، قطرات للإعطاء عن طريق الفم، 30 مل، 100 مل.
10. لوراتادين أقراص 10 ملغ.
11. كيتوتيفين أقراص 1 ملجم.
12. مستخلص نبات الناردين 125 مجم، بلسم الليمون 25 مجم، النعناع 25 مجم؛ حبوب.
13. صبغة Motherwort (1: 5) في 70٪ كحول؛ في زجاجات سعة 40 مل أو زجاجات قطارة سعة 50 مل.
علاجات أخرى(يعينه استشاري العلاج الطبيعي):
- الأشعة فوق البنفسجية (UVR، Sollux)؛
- الرحلان الكهربائي للمسكنات والأدوية المضادة للالتهابات.
- الموجات فوق الصوتية والرحلان الصوتي لمسكنات الألم والأدوية المضادة للالتهابات.
- تدليك،
- العلاج محث.
- العلاج المغناطيسي.
- العلاج بالموجات فوق الصوتية.
- العلاج بالليزر.
تدخل جراحي:لا.
إجراءات إحتياطيه:
- الأشخاص الذين أصيبوا بداء البروسيلات تم تسجيلهم كـ "D" في قسم الصحة السريرية بالعيادة لمدة عامين؛
- خلال فترة مراقبة المستوصف، يتم إجراء الفحوصات السريرية، واختبارات الدم، واختبارات البول، واختبارات هيدلسون-رايت المصلية، وخلايا الدم الحمراء مع مستضد داء البروسيلات؛
- يتم فحص المرضى في مرحلة التعويض مرة كل 6 أشهر، مع وجود شكل كامن مرة واحدة على الأقل في السنة، في مرحلة التعويض الفرعي - شهريًا، وإذا لزم الأمر، دخولهم إلى المستشفى؛ وفي حالة عدم التعويض، يتم إحالتهم إلى العلاج الداخلي.
مزيد من إدارة:
تتم الإشارة إلى علاج منتجع المصحة في موعد لا يتجاوز 3 أشهر بعد التفاقم - منتجعات المناخ المحلي مرغوبة: Merke (منطقة Zhambyl)، Muyaldy (منطقة شرق كازاخستان)، Zhana-Kurgan (منطقة Kyzylorda)، Alma-Arasan، Kapal- أراسان (منطقة ألما آتا).
مؤشرات فعالية العلاج وسلامة طرق التشخيص والعلاج:
1. تخفيف علامات تفاقم العمليات المحلية.
2. الحد من علامات المتلازمة الوهنية النباتية.
الأدوية (المكونات النشطة) المستخدمة في العلاج
| جذور فاليريان مع الجذور (Valerianae officinalis rhizomata cum radicibus) |
| الجنتاميسين |
| الهيدروكورتيزون |
| نشا هيدروكسي إيثيل |
| ديكساميثازون |
| ديكستران |
| سكر العنب |
| ديكلوفيناك |
| الدوكسيسيكلين |
| كلوريد البوتاسيوم (كلوريد البوتاسيوم) |
| كلوريد الكالسيوم |
| كيتوبروفين |
| كيتوتيفين |
| لوراتادين |
| كلوريد الماغنيسيوم |
| ميليسا أوفيسيناليس هيربا |
| أسيتات الصوديوم |
| هيدروكربونات الصوديوم |
| كلوريد الصوديوم |
| أوفلوكساسين |
| بريدنيزولون |
| عشبة الأم |
| ريفامبيسين |
| سلفاميثوكسازول |
| تريميثوبريم |
| سيبروفلوكساسين |
مجموعات الأدوية حسب ATC المستخدمة في العلاج
العلاج في المستشفيات
مؤشرات دخول المستشفى:
الاستشفاء المخطط له، والذي تحدده علامات تفاقم المرض.
علاج مرضى داء البروسيلات المزمن -يتم إجراؤها في مستشفى الأمراض المعدية، أو في الأقسام العلاجية أو العصبية حسب التوطين السائد للعملية المرضية، لأن المريض ليس مصدرا للعدوى.
العلامات السريرية لتفاقم داء البروسيلات المزمن
1. حمى منخفضة الدرجة طويلة الأمد.
2. الضعف التدريجي، وانخفاض الأداء.
3. القشعريرة المتكررة.
4. الصداع والدوخة وطنين الأذن.
5. آلام في المفاصل بما فيها الصغيرة وأسفل الظهر والعمود الفقري والعجز.
6. علامات التهاب المفاصل.
7. صعوبة في الحركة، وتغيير وضعية الجسم.
8. غالبًا ما يرتبط الألم المفصلي وتدهور الصحة بالتغيرات في الطقس والظروف المناخية والضغط العصبي العاطفي وما إلى ذلك.
معلومة
المصادر والأدب
- محاضر اجتماعات لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان، 2013
- 1. كورمانوفا ك. ب.، دويسينوفا أ. ك. داء البروسيلات. الجوانب السريرية.، ألماتي، 2002 – 252 ص. 2. داء البروسيلات عند الإنسان والحيوان. WHO/CDS/EPR/2006/7/Pages 89.P.36-41 3. الممارسة الطبية العامة: القيمة التشخيصية للاختبارات المعملية: كتاب مدرسي. مخصص / إد. S. S. Vyalova، S. A. Chorbinskaya. – الطبعة الثالثة. – م.: MEDpress-inform، 2009. – 176 ص. 4. أميريف إس إيه، مومينوف تي إيه، تشيركاسكي بي إل، أوسبانوف كيه إس. المعايير والخوارزميات لتدابير الأمراض المعدية. دليل عملي. المجلد الأول، ألماتي. 2007 – 595 ص. 5. الأمراض المعدية: المبادئ التوجيهية الوطنية / إد. N.D.Yushchuk، Yu.Ya.Vengerova. – م: جيوتار-ميديا، 2010. – 1056 ص. – (سلسلة “المبادئ التوجيهية الوطنية”). 6. "بشأن الموافقة على المعايير في مجال الأنشطة الطبية لتحديد حالات العدوى البشرية الخطيرة بشكل خاص أثناء تسجيلها وتسجيلها"، أمر وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان رقم 623 بتاريخ 15 ديسمبر 2006. 7. بوجومولوف ب. الأمراض المعدية: التشخيص في حالات الطوارئ والعلاج والوقاية. - موسكو، دار النشر نيودياميد، 2007.- ص31-45. 8. الأمراض المعدية والجلدية / أد. نيكولاس أ. بون، نيكي آر كوليدج، بريان آر ووكر، جون أ.أ.هنتر؛ خط من الانجليزية حررت بواسطة S. G. باكا، A. A. Erovichenkova، N. G. Kochergina. – م: ريد السيفير ذ.م.م، 2010. – 296 ص. – (سلسلة “الأمراض الباطنية عند ديفيدسون” / تحت رئاسة التحرير العامة ن.أ. موخين). - مترجم. مبادئ ديفيدسون وممارسته في الطب، الطبعة العشرون / نيكولاس أ. بون، نيكي آر. كوليدج، برين آر. ووكر، جون إيه. إيه. هنتر (محررون). 9. الطب المبني على الأدلة. مرجع سريع سنوي. العدد 3 لعام 2004.
معلومة
ثالثا. الجوانب التنظيمية لتنفيذ البروتوكول
قائمة مطوري البروتوكول الذين لديهم معلومات التأهيل:
1. إمامبايفا ج.ج. - مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك، القائم بأعمال رئيس قسم الأمراض المعدية وعلم الأوبئة في جامعة أستانا الطبية؛
2. كولوس إن. - مرشح للعلوم الطبية، أستاذ مشارك في قسم أمراض الجهاز الهضمي مع دورة في الأمراض المعدية لكلية التطوير المهني المستمر والتعليم الإضافي بجامعة أستانا الطبية JSC.
المراجعين:
1. بايشيفا د.أ. - دكتوراه في العلوم الطبية، رئيس قسم الأمراض المعدية للأطفال في جامعة أستانا الطبية JSC.
2. كوشيروفا ب.ن. - أخصائي أمراض معدية مستقل في وزارة الصحة بجمهورية كازاخستان، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، نائب رئيس الجامعة للعمل السريري والبحث العلمي في جامعة كاراجاندا الطبية الحكومية.
3. دوسكوزايفا إس.تي. - دكتوراه في العلوم الطبية رئيسا. قسم الأمراض المعدية، معهد ولاية ألماتي للدراسات الطبية المتقدمة.
إشارة إلى عدم وجود تضارب في المصالح: لا.
بيان شروط مراجعة البروتوكول:
-
التغييرات في الإطار التنظيمي لجمهورية كازاخستان؛
- مراجعة المبادئ التوجيهية السريرية لمنظمة الصحة العالمية؛
- توافر المنشورات مع البيانات الجديدة التي تم الحصول عليها نتيجة للدراسات العشوائية المثبتة.
الملفات المرفقة
انتباه!
- من خلال العلاج الذاتي، يمكنك التسبب في ضرر لا يمكن إصلاحه لصحتك.
- المعلومات المنشورة على موقع MedElement لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة المباشرة مع الطبيب. تأكد من الاتصال بمنشأة طبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تقلقك.
- يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته، مع الأخذ في الاعتبار المرض وحالة جسم المريض.
- موقع MedElement هو مجرد مصدر للمعلومات والمراجع. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير أوامر الطبيب بشكل غير مصرح به.
- محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي إصابة شخصية أو أضرار في الممتلكات ناتجة عن استخدام هذا الموقع.
داء البروسيلات- مرض حيواني المنشأ معدي يحدث مع تلف العضلات والعظام والجهاز العصبي والإنجابي و
أنظمة أخرى. يميل المرض إلى أن يكون مزمنًا.
المسببات.
مسببات الأمراض هي بكتيريا سالبة الجرام من جنس البروسيلا: البروسيلا الملطية، البروسيلا المجهضة، البروسيلا الخنزيرية والبروسيلا الكلبية؛ تتميز بالتقلب المورفولوجي والقدرة على التحول إلى أشكال L، والتي تستمر في جسم الإنسان لسنوات عديدة.
علم الأوبئة. الخزان ومصدر العدوى- حيوانات أليفة مختلفة (الأغنام والماعز والأبقار والخنازير والكلاب في كثير من الأحيان). الإنسان مضيف ثانوي. وتنتقل البكتيريا من الحيوان إلى الحيوان وإلى الإنسان من خلال ملامسة البراز والبول والحليب واللحوم الملوثة؛ كما تم الإبلاغ عن حالات العدوى أثناء التحصين باللقاحات الحية. كل نوع من أنواع البروسيلا المسببة للأمراض البشرية يصيب حيوانات معينة بشكل انتقائي؛ غالبًا ما تسبب البروسيلا المجهضة داء البروسيلا في الماشية (مرض بانج)، والبروسيلا الملطسية - في الماعز والأغنام (أحيانًا الدجاج)، والبروسيلا السويسرية - في الخنازير. في معظم المناطق، تكون الإصابة بداء البروسيلات ذات طبيعة مهنية. يدخل العامل الممرض جسم الإنسان من خلال الجلد التالف والأغشية المخاطية للجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والملتحمة. يعد طريق الاتصال بالعدوى أكثر شيوعًا بالنسبة لداء البروسيلات في الأغنام والخنازير. في البلدان التي لا تنتشر فيها بسترة منتجات الألبان، يكون داء البروسيلات أكثر شيوعًا. على سبيل المثال، في إسبانيا، يتم الإبلاغ عن حوالي 100.000 حالة من داء البروسيلات سنويًا. معظمها ناتج عن تناول الحليب والجبن الملوثين. طريقة تطور المرض. من البوابة الأولية للعدوى، تنتشر البروسيلا على طول الجهاز اللمفاوي وتترسب في العقد الليمفاوية. في أول 5-10 أيام، تتكاثر البكتيريا في الضامة من الغدد الليمفاوية الإقليمية (اللوزتين، خلف البلعوم، تحت الفك السفلي، اللغوية، عنق الرحم والأنسجة اللمفاوية من الأمعاء اللفائفية). من الناحية المورفولوجية، لوحظ الانتشار المنتشر وتضخم عناصر الجهاز الشبكي البطاني. بحلول اليوم العشرين، تبدأ عملية تكوين الأورام الحبيبية، ممثلة بالخلايا الظهارية الكبيرة. من البلاعم المدمرة، تدخل البروسيلا إلى مجرى الدم، مما يؤدي إلى إصابة الكبد والطحال والكلى ونخاع العظام والشغاف (من الممكن أن يتم التقاط العامل الممرض على الفور بواسطة خلايا الدم البالعة في موقع الاختراق ونشره دمويًا). في الأعضاء المصابة، هناك بؤر نخر محاطة بالارتشاح. يتميز داء البروسيلات بإعادة هيكلة حساسية واضحة للجسم، والتي تلعب دورا كبيرا في تشكيل بؤر العدوى الثانوية. بعد المرض، يتم تشكيل مناعة غير مستقرة؛ من الممكن الإصابة مرة أخرى بعد 3-5 سنوات.
الصورة السريرية. فترة الحضانة لمرض البروسيلا الحاد- 3 أسابيع، بالشكل الكامن الأولي - من عدة أشهر إلى عدة سنوات.
لا يظهر الشكل الأساسي الكامن لداء البروسيلات سريريًا، ولكن عندما تضعف ردود الفعل الدفاعية للجسم، يمكن أن يتحول إلى شكل إنتاني حاد أو مزمن أولي.
يتجلى الشكل الإنتاني الحاد في الحمى (درجة حرارة الجسم 39-40 درجة مئوية وما فوق) في غياب علامات التسمم العام ويكون المرضى بصحة جيدة؛ مدة الحمى 3-4 أسابيع أو أكثر. تتميز بتطور اعتلال عقد لمفية معمم وتضخم الكبد والطحال. ويلاحظ نقص الكريات البيض. العلامة المميزة هي عدم وجود تغييرات بؤرية (الانتشارات).
المظاهر السريرية للأشكال المزمنة الأولية والمزمنة الثانوية هي نفسها (مع الأول لا يوجد تاريخ للشكل الإنتاني الحاد). وتتميز بوجود متلازمة التسمم العام والانبثاث.
تضخم العقد اللمفية المعمم، وتضخم الكبد والطحال.
غالبًا ما تظهر النقائل على شكل تلف في الجهاز العضلي الهيكلي والجهاز العصبي والإنجابي.
الأضرار التي لحقت بالجهاز العضلي الهيكلي: التهاب المفاصل (في كثير من الأحيان تتأثر مفاصل الركبة والكوع والكتف والورك، وفي كثير من الأحيان مفاصل اليدين والقدمين) والتهاب المفصل العجزي الحرقفي (الذي له أهمية تشخيصية، حيث نادرا ما توجد مسببات أخرى). يتميز التهاب المفصل العجزي الحرقفي بأعراض نخلاس (ألم في منطقة المفصل العجزي الحرقفي المصاب عند ثني الساق عند مفصل الركبة) وأعراض هينسلين (ألم في منطقة المفصل المصاب عند جلب الساق إلى المعدة).
آفات الجهاز العصبي: التهاب العصب، التهاب الأعصاب، التهاب الجذر. نادرا ما يتم ملاحظة التهاب النخاع والتهاب الدماغ والتهاب السحايا.
ق- آفات الجهاز التناسلي: غالباً ما يصاب الرجال بالتهاب الخصية والتهاب البربخ. تعاني النساء من الإجهاض التلقائي وقد تصاب بالعقم.
آفات العين (التهاب القزحية، التهاب المشيمية والشبكية، التهاب القرنية، ضمور العصب البصري).
مع العدوى الهوائية، غالبا ما يتطور الالتهاب الرئوي البطيء.
ينتهي داء البروسيلات المزمن بالانتقال إلى شكل كامن ثانوي، والذي يمكن أن يتكرر بشكل متكرر.
طرق البحث
فحص الدم: نقص الصفيحات، قلة المحببات، كثرة الخلايا اللمفاوية، في 30-60٪ من الحالات - اختبارات وظائف الكبد غير الطبيعية
عزل العامل الممرض ممكن فقط في المختبرات الخاصة. للحصول على نتائج موثوقة، راقب نمو المحصول لمدة 3-4 أسابيع على الأقل (مع إعادة البذر بشكل دوري). في داء البروسيلات الحاد، تكون مزرعة الدم إيجابية في 70% من الحالات، وتكون مزرعة النخاع العظمي إيجابية في 90% من الحالات.
الدراسات المصلية. في أولئك الذين تم تطعيمهم ضد داء البروسيلات، تم تسجيل نتائج إيجابية لكل من التفاعلات المصلية واختبارات الحساسية لفترة طويلة. للتشخيص، يتم استخدام تفاعل التراص (تفاعل رايت)، التراص الزجاجي (تفاعل هيدلسون)، وفي كثير من الأحيان RSK، RIGA، وما إلى ذلك زيادة في عيار AT في تفاعل التراص إلى 1:160 أو أعلى، بالإضافة إلى زيادة في عيار AT بنسبة 4 مرات أو أكثر في الأمصال المقترنة تشير إلى الاتصال مع Ag Brucella. لقد تم تطوير طرق ELISA التي تسمح بالكشف بشكل أسرع عن AT وAg للعامل الممرض في ركائز مختلفة
اختبارات حساسية الجلد (اختبار بيرنت)، خاصة مع نتائج سلبية للاختبارات البكتريولوجية والمصلية؛ عادة ما تكون إيجابية في 70-85٪ من المرضى بحلول نهاية شهر واحد من المرض. البروسيلين (ميليتين، أبورتين)، وهو مستخلص بروتين من مزرعة البروسيلا، يستخدم كـ Ag. كما يتم استخدام العينة عند إجراء المسوحات الوبائية؛ إيجابية بعد التطعيم. في المرضى، يصبح اختبار بيرنت إيجابيًا في نهاية الأسبوع الأول والثاني من المرض. تتيح نتائج الاختبار السلبية استبعاد داء البروسيلات (باستثناء الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، حيث تختفي جميع تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة).
تشخيص متباين
عدوى فيروس نقص المناعة البشرية
التهاب المفاصل المتعدد لأسباب أخرى (التهاب المفاصل الروماتويدي، مرض الذئبة الحمراء، تصلب الجلد الجهازي، وما إلى ذلك)
التولاريميا
داء الببغائية
مرض الدرن
داء الليشمانيات الحشوي.
علاج
العلاج بالمضادات الحيوية مجتمعة (أحد الأدوية التي تخترق غشاء الخلية جيدًا). استخدم إحدى المجموعات التالية.
ريفامبين (ريفامبيسين) 600-900 ملغ / يوم عن طريق الفم وفيبراميسين (دوكسيسيكلين هيدروكلوريد) 200 ملغ / يوم لمدة 6 أسابيع على الأقل (أو عدة أشهر في حالة المرض المعقد). وفي حالة الانتكاس يتكرر العلاج.
دوكسيسيكلين هيدروكلوريد 100 ملغ فموياً مرتين يومياً (أو تتراسيكلين 500 ملغ فموياً 4 مرات يومياً) لمدة 3-6 أسابيع وكبريتات الستربتوميسين 1 غرام عضلياً 1-2 مرات يومياً لمدة أسبوعين. يعتبر هذا المزيج أكثر فعالية من السابق، خاصة بالنسبة لالتهاب الفقار، ولكنه أكثر سمية.
تريميثوبريم-سلفاميثوكسازول (كوتريموكسازول) وريفامبيسين 15 ميلي غرام لكل كيلوغرام عن طريق الفم مقسمة على 2-3 جرعات. يستخدم في الأطفال أقل من 8 سنوات.
أوفلوكساسين 200-300 ملغ مرتين في اليوم والريفامبيسين.
يتم وصف الجلوكوكورتيكويدات، على سبيل المثال بريدنيزولون 20 ملغ عن طريق الفم 3 مرات يوميًا لمدة 5-7 أيام، في وقت واحد مع المضادات الحيوية عند حدوث تفاعل هيركسهايمر، أو مرض شديد، أو تطور قلة الكريات الشاملة. موانع
التتراسيكلين، الدوكسيسيكلين هيدروكلوريد - أثناء الحمل للأطفال دون سن 8 سنوات
أوفلوكساسين - أثناء الحمل والرضاعة والأطفال دون سن 15 عامًا والصرع. تدابير وقائية
رد فعل هيركسهايمر المحتمل
عند تناول أوفلوكساسين، التتراسيكلين، الدوكسيسيكلين هيدروكلوريد، يجب تجنب التعرض لأشعة الشمس. تفاعل الأدوية
ريفامبين (ريفامبيسين) يسرع عملية التمثيل الغذائي للعديد من الأدوية، بما في ذلك. الباراسيتامول، مضادات التخثر، الباربيتورات، البنزوديازيبينات، حاصرات ب، الكلورامفينيكول، كلوفيبرات، وسائل منع الحمل عن طريق الفم، الجلايكورتيكويدات، السيكلوسبورين، الديجوكسين، ديسوبيراميد، هرمون الاستروجين، الهيدانتوين، الميثادون، الميكسيليتين، الكينيدين، السلفونيل يوريا، الثيوفيلين، توكان إيدا، فيراباميل، إنالابريل الكيتوكونازول، com.ftorotane
بيكربونات الصوديوم، مضادات الحموضة التي تحتوي على الألومنيوم، البزموت، أملاح المغنيسيوم، مستحضرات الحديد، كاربامازيبين، الهيدانتوينات تقلل من امتصاص التتراسيكلين والدوكسيسيكلين.
المضاعفات
عدوى قيحية محلية في العظام والمفاصل (في 20-85٪ من الحالات): التهاب المفاصل (ربما ذو طبيعة مناعية ذاتية)، التهاب كيسي، التهاب غمد الوتر، التهاب العظم والنقي، التهاب المفصل العجزي الحرقفي، خراجات العمود الفقري أو ما حول الفقرات
التهاب الشغاف (نادرا ما يحدث، قد يسبب الوفاة)
التهاب الوريد الخثاري
الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي: في أغلب الأحيان التهاب السحايا، وكذلك التهاب العصب المحيطي (عادة من جانب واحد)، والتهاب الدماغ، والتهاب النخاع، واعتلال الجذور. التطور المحتمل للذهان
الالتهاب الرئوي مع الانصباب الجنبي
التهاب المرارة.
بالطبع والتشخيص.
معدل الوفيات لداء البروسيلات غير المعالج هو أقل من 2٪. مع العلاج المناسب، وعادة ما يحدث الشفاء التام. في داء البروسيلات الحاد غير المعقد، تختفي الأعراض السريرية بعد 2-3 أسابيع، ولكن يجب أن يستمر العلاج لمدة 6 أسابيع أو أكثر. يحدث انتكاسة المرض في 5٪ من الحالات.
المرادفات
مرض بانجا
مرض بروس
حمى جبل طارق
الحمى المالطية
حمى البحر الأبيض المتوسط
حمى متموجة
المكورات العنقودية
ميليتوكوكيا ICD
A23 داء البروسيلات
A23.0 داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا الملطسية
A23.1 داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا المجهضة
A23.2 داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا السويسرية
A23.3 داء البروسيلات الناجم عن البروسيلا الكلبية
A23.8 أشكال أخرى من داء البروسيلات
A23.9 داء البروسيلات، أدبيات غير محددة. 129: 48-50
شكرًا لك
يوفر الموقع معلومات مرجعية لأغراض إعلامية فقط. ويجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب التشاور مع متخصص!
ما هو داء البروسيلات؟
داء البروسيلاتهو مرض معدٍ ينتقل من الحيوانات إلى الإنسان. تتميز الإصابة بداء البروسيلات بزيادة تكاثر البكتيريا في جسم الإنسان وتنشيط جهاز المناعة البشري، مما يسبب معًا أضرارًا جسيمة للجهاز العضلي الهيكلي والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي والجهاز التنفسي والإنجابي والعديد من الأجهزة والأعضاء الأخرى. مسببات الأمراض وناقلات داء البروسيلات (وبائيات المرض)
العوامل المسببة لمرض البروسيلا هي بكتيريا من جنس البروسيلا، والموطن الرئيسي لها هو الحيوانات الأليفة والبرية. في الحيوانات، لا تسبب هذه الكائنات الحية الدقيقة صورة سريرية واضحة للمرض، ولكنها يمكن أن تؤدي إلى عمليات إجهاض جماعي وأمراض أخرى. يعرف العلم 6 أنواع من البروسيلا، لكن 4 منها يمكن أن تسبب أمراضًا لدى البشر.يمكن للبروسيلا البقاء على قيد الحياة:
- في الماء- ما يصل إلى شهرين.
- في اللحوم النيئة- تصل إلى 3 أشهر.
- في فراء الحيوانات- ما يصل إلى 4 أشهر.
- عند درجة حرارة 60 درجة- ما يصل إلى 30 دقيقة.
كيف يمكن أن تحدث الإصابة بداء البروسيلات؟
الأشخاص المصابون بداء البروسيلات ليسوا معديين لبعضهم البعض، أي أن الشخص لا يمكن أن يصاب بهذه العدوى إلا من حيوان.يمكن أن ينتقل داء البروسيلات من الحيوانات إلى الإنسان:
- طريق البراز والفم (الغذاء).هذا هو الطريق الرئيسي للعدوى، حيث تدخل البكتيريا إلى جسم الإنسان من خلال الأغشية المخاطية للجهاز الهضمي (عندما يتلامس الشخص مع بول أو براز الحيوانات المصابة ولا يلتزم بقواعد النظافة الشخصية). يمكن أن يصاب الشخص أيضًا عن طريق تناول الحليب والجبن وجبن الفيتا واللحوم سيئة المعالجة (حراريًا) وغيرها من المنتجات الحيوانية.
- طريقة الاتصال المنزلية.تتميز باختراق البكتيريا إلى جسم الإنسان من خلال الجلد التالف أو الأغشية المخاطية. تلوث الحيوانات المريضة (تصيب) البيئة المحيطة بها تقريبًا بالبكتيريا - الفراش والماء والتربة. هذا هو السبب في أنه من السهل جدًا أن يصاب الشخص الذي يعمل مع الحيوانات بداء البروسيلات (على سبيل المثال، عند تنظيف حظائر الحيوانات وعدم مراعاة قواعد النظافة الشخصية، عند العمل مع صوف الأغنام، وما إلى ذلك).
- عن طريق الهواء.في هذه الحالة، يستنشق الشخص جزيئات الغبار أو الصوف الدقيقة التي توجد عليها البروسيلا. يتم الاحتفاظ بهذه الجسيمات الدقيقة على الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي، حيث يدخل العامل الممرض إلى الجسم.
التسبب في (آلية التطور) لداء البروسيلات
كما ذكرنا سابقًا، تدخل البروسيلا جسم الإنسان من خلال الأغشية المخاطية أو من خلال الجلد التالف (لا يجب أن يكون الضرر هائلاً وملحوظًا؛ وفي بعض الأحيان تكون الشقوق الصغيرة الموجودة على أيدي أي عامل زراعي تقريبًا كافية). من المهم ملاحظة أنه لا توجد آثار مرئية أو تغيرات مرضية في موقع غزو البروسيلا، لذلك قد يكون من الصعب جدًا تحديد الوقت الدقيق للإصابة.بعد اختراق جسم الإنسان، تمر البروسيلا بعدة مراحل متتالية من التطور، والتي تحدد المظاهر السريرية للمرض.
هناك عدة مراحل في تطور داء البروسيلات، وهي:
- المرحلة اللمفاوية.مباشرة بعد دخول أنسجة الجسم، تخترق البروسيلا الجهاز اللمفاوي ويتم نقلها إلى العقد الليمفاوية الإقليمية مع التدفق الليمفاوي. الغدد الليمفاوية عبارة عن مرشحات فريدة تتكون من عدد كبير من الخلايا الليمفاوية (خلايا الجهاز المناعي). تقوم هذه المرشحات باحتجاز جميع الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والجزيئات الأجنبية الأخرى التي تخترقها من الأنسجة. البروسيلا التي دخلت الجسم تبقى أيضًا في العقد الليمفاوية وتتفاعل مع الخلايا الليمفاوية، مما يحفز انقسامها المتزايد.
- مرحلة الكمون الأولية.في هذه المرحلة تتكاثر البروسيلا في الغدد الليمفاوية، كما ينشط الجهاز المناعي ويزيد انقسام الخلايا الليمفاوية استجابة لاختراق العوامل الأجنبية (أي يبدأ الجسم بمحاربة العدوى). تتوافق المرحلتان الأوليتان من داء البروسيلات مع المسار الكامن (الخفي) للمرض، عندما لا يتم ملاحظة أي مظاهر سريرية.
- مرحلة الانجراف الدموي.في هذه المرحلة، تخترق البكتيريا الحاجز اللمفاوي وتدخل الدم. إن إطلاقهم للمواد السامة، وكذلك تنشيط الجهاز المناعي، يحدد تطور المظاهر السريرية لداء البروسيلات الحاد.
- مرحلة الضرر لمختلف الأجهزة والأنظمة.مع مجرى الدم، تنتشر البكتيريا إلى العديد من الأعضاء والأنسجة، حيث يتم امتصاصها من قبل خلايا خاصة من الجهاز المناعي (الضامة)، والتي تهدف إلى تدمير (هضم بمساعدة الإنزيمات المختلفة) العوامل الأجنبية. ومع ذلك، لا تستطيع الخلايا البلعمية "هضم" البروسيلا بشكل كامل، والتي تستمر في التطور داخلها. ونتيجة لذلك، يتشكل ما يسمى بالأورام الحبيبية في الأنسجة والأعضاء المختلفة، والتي تتكون من الخلايا البلعمية التي امتصت البروسيلا والخلايا المحيطة بالجهاز المناعي. مع مرور الوقت، تموت البلاعم، ويتم إطلاق العامل المعدي في الأنسجة المحيطة ويعود إلى مجرى الدم، مما يسبب حالات متكررة من تفاقم المرض.
- مرحلة التغيرات التحسسية التفاعلية.نتيجة للوجود المطول للعوامل المسببة للأمراض في الجسم، تحدث إعادة الهيكلة المرضية لجهاز المناعة. تصبح التفاعلات المناعية أكثر وضوحا، والتي في حد ذاتها تبدأ في التأثير بشكل ضار على الأنسجة والأعضاء المختلفة.
أعراض وعلامات داء البروسيلات
تعتمد أعراض داء البروسيلات إلى حد كبير على مرحلة تطوره، وعلى حالة الجهاز المناعي للمريض، وكذلك على جرعة العامل الممرض الذي دخل الجسم في البداية (كلما زاد ارتفاعه، كانت المظاهر السريرية أسرع وأكثر وضوحًا سيظهر المرض). ومن الجدير بالذكر أيضًا أن معظم أشكال داء البروسيلات الشديدة تنتج عن بكتيريا B. melitensis، والتي يمكن أن يصاب بها البشر من الماشية الصغيرة. المظاهر السريرية لداء البروسيلات يمكن أن تكون:
- تضخم الغدد الليمفاوية.
- آفات العظام.
- تلف المفاصل
- آفات الرئة.
- الأضرار التي لحقت نظام القلب والأوعية الدموية.
- الأضرار التي لحقت الجهاز العصبي.
- آفات الجهاز التناسلي.
- آفات العين.
زيادة درجة حرارة الجسم (الحمى) مع داء البروسيلات
الزيادة في درجة حرارة الجسم هي رد فعل وقائي يتطور استجابة لإدخال بكتيريا البروسيلا المسببة للأمراض إلى الجسم. والحقيقة هي أن العديد من الكائنات الحية الدقيقة حساسة لدرجات الحرارة المرتفعة، ونتيجة لذلك فإن زيادة درجة الحرارة حتى بضع درجات يمكن أن يكون لها تأثير ضار عليها.يتم تحديد معدل تطور وشدة الحمى في داء البروسيلات حسب نوع العامل الممرض، وكذلك جرعته الأولية. في معظم الحالات، في غضون أيام قليلة بعد الإصابة، قد يعاني المرضى من حمى طفيفة منخفضة الدرجة (ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 37 - 37.5 درجة)، مصحوبة بعلامات أخرى غير محددة للعدوى (ضعف عام، زيادة التعب، الصداع وآلام العضلات). وآلام المفاصل وآلام في جميع أنحاء الجسم وما إلى ذلك). تتطور هذه الأعراض على مدى عدة أيام (بينما تتكاثر البروسيلا في الغدد الليمفاوية)، وبعد ذلك يمكن أن ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 38 - 39 درجة، والتي عادة ما تكون مصحوبة بقشعريرة وتعرق شديد وتدهور في الصحة العامة.
تتميز الحمى في داء البروسيلات بمسار يشبه الموجة، أي أنها تستمر لعدة أيام، ثم تهدأ بعد ذلك لفترة ثم تستأنف مرة أخرى (ترتبط فترات التفاقم في هذه الحالة بتدمير البلاعم ودخول الخلايا البلعمية). عدد كبير من البروسيلات في مجرى الدم).
تضخم الغدد الليمفاوية بسبب داء البروسيلات
خلال فترة الحضانة، عادة لا يتم ملاحظة التغيرات المرضية في الغدد الليمفاوية والأوعية الليمفاوية. يمكن ملاحظة تضخم عام (واسع النطاق) في الغدد الليمفاوية المحيطية في المراحل المبكرة من المرض، وذلك بسبب تغلغل البكتيريا في الدم وانتشارها في جميع أنحاء الجسم. في هذه الحالة، يزيد قطر الغدد الليمفاوية إلى 5-7 ملم، وتصبح كثيفة ومؤلمة قليلاً عند ملامستها. عادة ما يكون الجلد فوقها دون تغيير. يمكن تحديد التغيرات المرضية بشكل واضح بشكل خاص في مجموعات الغدد الليمفاوية العنقية والإبطية والأربية.ومن الجدير بالذكر أيضًا أن معظم مرضى داء البروسيلات يعانون من تضخم الكبد والطحال، وذلك نتيجة لاختراق وتطور البروسيلات في الأوعية الدموية الصغيرة لهذه الأعضاء.
مع مسار طويل من المرض، تشارك المزيد والمزيد من مجموعات الغدد الليمفاوية في العملية المرضية، والتي مع مرور الوقت يمكن تدميرها واستبدالها بالنسيج الضام (ندبة)، وبالتالي فقدان نشاطها الوظيفي.
تلف العظام والمفاصل بسبب داء البروسيلات
يحدث تلف الجهاز العضلي الهيكلي (وكذلك الأعضاء والأنسجة الأخرى) نتيجة لاختراق البروسيلا في أنسجة المفاصل والعظام مع التطور اللاحق للعمليات المعدية والالتهابية فيها وتشكيل الأورام الحبيبية. يمكن استبدال هذه الأورام الحبيبية بمرور الوقت بأنسجة ندبية ليفية، مما يؤدي إلى تلف لا يمكن إصلاحه في بنية ووظيفة العضو المصاب. ويلاحظ هذه الظواهر في مسار المرض تحت الحاد أو المزمن.يتميز داء البروسيلات بما يلي:
- التهاب المفاصل.التهاب المفاصل (التهاب المفاصل) مع داء البروسيلات متعدد، أي أن عدة مفاصل في جميع أنحاء الجسم تتأثر في وقت واحد (في البداية مفاصل صغيرة في اليدين والقدمين، ثم مفاصل أكبر). يحدث التهاب المفاصل عندما تخترق البروسيلا تجاويف المفاصل وتلحق الضرر بالهياكل داخل المفصل (الغشاء الزليلي، الأسطح المفصلية للغضروف، وما إلى ذلك). يتجلى التهاب المفاصل على شكل ألم شديد وحركة محدودة في المفاصل المصابة، نتيجة لتطور العملية الالتهابية. قد يكون الجلد فوق المفصل المصاب منتفخًا ومنتفخًا ومفرطًا في الدم (أحمر) ومؤلمًا جدًا عند لمسه أو تحريكه.
- التهاب حوائط المفصل.يتميز التهاب حوائط المفصل بالتهاب المكونات حول المفصل (كبسولة المفصل، الأربطة حول المفصل، وما إلى ذلك)، والذي يتجلى سريريًا من خلال الألم وضعف الحركة في المفصل (أكثر وضوحًا من التهاب المفاصل البسيط).
- بورسيتوف.التهاب الجراب هو التهاب الغشاء الزليلي الذي يبطن السطح الداخلي لتجويف المفصل. في الظروف العادية، ينتج الغشاء الزليلي كمية معينة من السائل الزليلي، الذي يغذي الغضاريف المفصلية ويسهل انزلاقها ضد بعضها البعض أثناء الحركات. مع التهاب الجراب، تزداد كمية السوائل المنتجة بشكل ملحوظ. ونتيجة لذلك، فإنه يتراكم في تجويف المفصل، مما يسبب زيادة في الضغط داخل المفصل، وضعف الحركة والألم.
- التهاب غمد الوتر.يشير هذا المصطلح إلى التهاب البطانة الداخلية للغشاء الزليلي للأوتار العضلية، والذي يلاحظ عادة في منطقة اليدين والقدمين. في الظروف الطبيعية، تحيط هذه الأغماد بالأوتار، مما يسمح لها بالانزلاق بحرية أثناء تقلص العضلات (ويحدث ذلك بسبب وجود السائل الزليلي فيها). مع تطور التهاب غمد الوتر، تزداد سماكة جدران المهبل وتزداد كمية السائل الناتج، مما يؤدي إلى ضغط الأوتار والألم.
- التهاب السمحاق.التهاب السمحاق هو التهاب في السمحاق - الغلاف الخارجي للعظم، المسؤول عن حماية وتجديد أنسجة العظام.
- الليفية.الالتهاب الليفي هو التهاب في الأغشية اللفافية المحيطة بالعضلات. في البداية، قد يتجلى ذلك على شكل ألم خفيف في منطقة العضلات، ثم تتشكل عقيدات كثيفة في مكان الألم، والتي تتحرك بسهولة تحت الجلد.
تلف الرئة بسبب داء البروسيلات
يتميز داء البروسيلات بتلف كل من الجهاز التنفسي وأنسجة الرئة نفسها.يمكن أن يتطور داء البروسيلات:
- التهاب الحلق النزلي.التهاب الحلق هو التهاب في اللوزتين (اللوزتين). تتكون اللوزتان من مجموعة من خلايا الجهاز المناعي (الخلايا الليمفاوية)، والتي تكون من بين الخلايا الأولى التي تتلامس مع العوامل المعدية التي تدخل عبر الجهاز التنفسي العلوي. وبما أن داء البروسيلات يزيد من نشاط الجهاز المناعي بأكمله، فإن اللوزتين تتفاعل بشكل مكثف بشكل خاص مع إدخال البروسيلا. يتميز التهاب الحلق مع داء البروسيلات بتطور عملية التهابية غير قيحية، والتي تتجلى في التهاب الحلق والتهاب الحلق، والذي يتفاقم أثناء الكلام وعند البلع. عند الفحص، يكون الغشاء المخاطي لللوزتين والجدار الخلفي للبلعوم أحمر فاتح ومنتفخ.
- التهاب البلعوم (التهاب الغشاء المخاطي للبلعوم).عادة ما يصاحب التهاب البلعوم التهاب اللوزتين النزلي وله مظاهر سريرية مماثلة. قد تكون درجة حرارة الجسم مع التهاب الحلق والتهاب البلعوم مرتفعة قليلاً (تصل إلى 38 - 39 درجة).
- التهاب شعبي.التهاب الشعب الهوائية هو التهاب الغشاء المخاطي للشعب الهوائية، مما يؤدي إلى تورمه وزيادة إفراز مخاط الشعب الهوائية. سريريا، يتجلى التهاب الشعب الهوائية في شكل سعال وألم في الصدر. يكون السعال جافًا ومؤلمًا في البداية، لكنه يصبح منتجًا بعد بضعة أيام، أي يكون مصحوبًا بإفراز البلغم المخاطي. عند الاستماع إلى الرئتين في هؤلاء المرضى، يتم الكشف عن الصفير الجاف (في الأيام القليلة الأولى من المرض) أو الرطب (في وقت لاحق). في الحالات الشديدة من التهاب الشعب الهوائية، يمكن أن يسبب السعال ضيق في التنفس (الشعور بنقص الهواء).
- التهاب رئوي.الالتهاب الرئوي هو التهاب في أنسجة الرئة، يصاحبه اضطراب في عملية تبادل الغازات في المنطقة المصابة من الرئة. ومن الجدير بالذكر أنه مع داء البروسيلات يحدث الالتهاب الرئوي في ما لا يزيد عن 1-2٪ من المرضى. الشكاوى الرئيسية للمرضى هي ضيق التنفس التدريجي والسعال المنتج، حيث قد يتم إطلاق البلغم المخاطي أو المخاطي (الرمادي أو المصفر). عند الاستماع إلى الرئتين لدى هؤلاء المرضى، يتم تحديد ضعف التنفس فوق المنطقة المصابة (بسبب حقيقة أن الهواء لا يمر إلى الأنسجة السنخية المصابة). قد تكون الحالة العامة أيضًا ضعيفة (قد يكون هناك ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 39 درجة أو أكثر، ضعف عام، ضعف، وما إلى ذلك).
الأضرار التي لحقت نظام القلب والأوعية الدموية
عادة ما يتم ملاحظة التغيرات الوظيفية (أي الاضطرابات في عمل الجهاز القلبي الوعائي التي لا ترتبط بتطور آفات لا رجعة فيها) مع داء البروسيلات تحت الحاد.الأضرار التي لحقت بنظام القلب والأوعية الدموية مع داء البروسيلات يمكن أن تظهر:
- التهاب عضل القلب.عضلة القلب هي عضلة القلب نفسها، المسؤولة عن أداء العضو لوظيفة الضخ. عندما يكون ملتهبا (التهاب عضلة القلب)، قد يحدث ضيق في التنفس، وزيادة وسرعة ضربات القلب (خاصة على خلفية الحمى)، واضطرابات في تواتر وإيقاع تقلصات القلب (عدم انتظام ضربات القلب). قد يشكو المرضى أيضًا من ألم طعني في منطقة القلب، بغض النظر عن شدة العمل المنجز أو وضعية الجسم.
- التهاب داخلى بالقلب.الشغاف هو البطانة الداخلية للقلب التي تبطن حجراته وهي على اتصال مباشر بالدم. الشغاف أملس للغاية، ولهذا السبب لا تلتصق خلايا الدم به. يتميز تطور التهاب الشغاف في داء البروسيلات بانتهاك سلامة الشغاف وزيادة خطر تكوين جلطات الدم (جلطات الدم)، والتي يمكن أن تنفصل وتنتقل عبر مجرى الدم إلى أعضاء مختلفة، وتسد الأوعية الدموية و تعطيل الدورة الدموية فيها. أخطر شيء في التهاب الشغاف هو تلف صمامات القلب (تضيقها المرضي نتيجة تلف العملية الالتهابية)، والتي مع مرور الوقت يمكن أن تسبب تطور قصور القلب.
- التهاب التامور.التأمور هو الطبقة الخارجية للقلب (كيس القلب)، ويتكون من طبقتين - الطبقة الداخلية (تحيط بعضلة القلب مباشرة) والطبقة الخارجية التي ترتبط بالأنسجة والأعضاء المحيطة. وتتمثل الوظيفة الرئيسية للتأمور في ضمان حركة القلب أثناء الانقباضات والاسترخاء، حيث تتحرك الأوراق الداخلية والخارجية بالنسبة لبعضها البعض. إذا تطور التهاب التامور مع داء البروسيلات، فإن ذلك يؤدي إلى تكوين كمية كبيرة من الإفرازات (السائل الالتهابي). يتراكم هذا السائل بين طبقات التامور ويضغط على عضلة القلب، مما يعطل عملية انقباض القلب واسترخائه.
- التهاب الوريد الخثاري.تترافق عملية تغلغل البروسيلا في الدم مع تنشيط جهاز المناعة، مما قد يؤدي إلى انتهاك سلامة البطانة الداخلية للأوعية الدموية (البطانة) والتهاب الجدران الوريدية. ونتيجة لذلك، تلتصق الصفائح الدموية (خلايا الدم المسؤولة عن وقف النزيف) بالمناطق المتضررة من البطانة وتتشكل جلطة دموية، مما يعطل تدفق الدم عبر الوعاء. يتجلى ذلك بألم شديد في مكان تكوين الخثرة، وكذلك تورم الأنسجة التي ينتهك تدفق الدم (على سبيل المثال، مع التهاب الوريد الخثاري في أوردة الفخذ، سيتم ملاحظة التورم في منطقة القدم وأسفل الساق). والأخطر في هذه الحالة هو زيادة خطر تفكك الجلطة الدموية وانتقالها عبر مجرى الدم إلى الرئتين، حيث يمكن أن تسد الأوعية الرئوية وتؤدي إلى وفاة المريض.
الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي
يمكن اكتشاف الآفات الوظيفية للجهاز العصبي في داء البروسيلات تحت الحاد، بينما في الشكل المزمن للمرض تحدث عادة اضطرابات أكثر خطورة.يمكن أن يظهر تلف الجهاز العصبي الناتج عن داء البروسيلات:
- التهاب السحايا.يعد التهاب السحايا المصاحب لداء البروسيلات نادرًا نسبيًا، وعادةً ما يتطور بعد 3 إلى 4 أسابيع من الإصابة. سريريًا، يتجلى التهاب السحايا في تصلب الرقبة (لا ينحني رأس المريض للأمام بسبب التوتر الشديد في عضلات الجزء الخلفي من الرقبة) وعلامات سحائية أخرى. قد يكون هناك أيضًا ارتفاع ملحوظ في درجة الحرارة وقشعريرة وغثيان أو قيء وضعف الوعي.
- التهاب الدماغ.يتطور التهاب الدماغ عندما تتضرر أنسجة المخ بسبب عملية التهابية. بالإضافة إلى الأعراض العامة (الحمى والصداع وما إلى ذلك)، قد تظهر أعراض تلف الدماغ البؤري (ضعف الحساسية أو النشاط الحركي في الأطراف، وكذلك اضطراب أو اختفاء مختلف الوظائف الأخرى التي تعمل بها المنطقة المصابة كان الدماغ هو المسؤول).
- التهاب النخاع.يشير هذا المصطلح إلى تلف الحبل الشوكي الذي يحدث عند دخول البروسيلا إليه عبر مجرى الدم. سريريا، يتجلى ذلك من خلال ضعف الحساسية في الأطراف العلوية أو السفلية. يشكو المرضى من التنميل أو التنمل (الإحساس بالزحف) أو الوخز أو الحرق في أجزاء مختلفة من الجسم. بعد مرور بعض الوقت، تظهر أيضًا اضطرابات حركية (حتى الشلل الكامل).
- بليكسيت.يشير هذا المصطلح إلى الضرر الالتهابي الذي يصيب الحزم العصبية والضفائر التي تعصب أجزاء معينة من الجسم. مع داء البروسيلات، يمكن أن يتطور التهاب الضفيرة العنقية (يعصب عضلات وجلد الرقبة)، والضفيرة العضدية (يعصب الطرف العلوي)، والضفيرة القطنية العجزية (يعصب الطرف السفلي). سريريًا، يتجلى التهاب الضفيرة أيضًا في ضعف الحساسية أو النشاط الحركي في المنطقة المصابة.
- الألم العصبي الوربي.يتميز بالألم الذي يحدث بشكل دوري ذو طبيعة مملة أو مؤلمة أو حارقة في واحد أو أكثر من المساحات الوربية في وقت واحد. سبب الألم هو تلف الأعصاب الوربية بسبب العملية الالتهابية. عادة ما يشتد الألم أثناء الإلهام، مما قد يسبب مشاكل حادة في التنفس.
تلف الجهاز التناسلي
يمكن أن يحدث تلف لأعضاء الجهاز التناسلي حتى مع داء البروسيلات تحت الحاد. بدون العلاج في الوقت المناسب، ستتقدم العملية المرضية، والتي ستؤدي بمرور الوقت إلى تطور تغييرات لا رجعة فيها في الأعضاء المصابة ويمكن أن تسبب العقم.مع داء البروسيلات، قد يصاب الرجال بما يلي:
- التهاب الخصية.التهاب الخصية، والذي يتجلى في شكل طعن شديد أو ألم مؤلم، والذي يمكن أن ينتشر (يعطي) إلى منطقة الفخذ أو العجان أو أسفل البطن أو أسفل الظهر. عند الفحص، يتضخم حجم الخصية المصابة وتكون مؤلمة بشكل حاد عند الجس (الجس). مع التورم الشديد، يمكن تنعيم الطيات الطبيعية في منطقة كيس الصفن، وتصبح ناعمة ومفرطة الدم (حمراء)، وأكثر دفئًا (مقارنة بالمناطق غير الملتهبة).
- التهاب البربخ (التهاب البربخ).يتجلى سريرياً بألم في كيس الصفن، وكذلك بألم أثناء التبول أو القذف (القذف). عند الجس (الجس) يتم تحديد تكوين مؤلم ضخم في كيس الصفن. قد تكون الخصية نفسها طبيعية أو ملتهبة أيضًا (في هذه الحالة نتحدث عن التهاب الخصية والبربخ).
- التهاب البروستاتا.التهاب غدة البروستاتا، والذي يتجلى في الألم في منطقة الفخذ و/أو أسفل الظهر، وكذلك في أسفل البطن. السمة المميزة لالتهاب البروستاتا هي الشعور بألم شديد أو حرقان في الفخذ أثناء التبول.
- التهاب بطانة الرحم.يمكن أن يظهر التهاب بطانة الرحم (الغشاء المخاطي للرحم الذي يبطن سطحه الداخلي) على شكل ألم في أسفل البطن، بالإضافة إلى نزيف مرضي (يحدث خارج الدورة الشهرية). بدون العلاج في الوقت المناسب، يمكن أن تنتشر العملية الالتهابية إلى الطبقة العضلية من الرحم أو إلى قناة فالوب، الأمر الذي سيؤدي إلى تطور المضاعفات.
- التهاب البوق.التهاب البوق هو التهاب في قناة فالوب التي تربط الرحم بالمبيضين. مع تقدم العملية الالتهابية، لا يمكن أن يتأثر الغشاء المخاطي فحسب، بل قد يتأثر أيضًا سمك جدار قناة فالوب بالكامل، مما قد يؤدي، بدون علاج، إلى انسدادها والعقم المرتبط بها.
- التهاب المبيض.التهاب المبيضين، والذي غالباً ما يقترن بالتهاب قناة فالوب. ويتجلى في شكل ألم حاد أو مؤلم في أسفل البطن، وكذلك الألم أثناء الجماع. تعاني معظم النساء من اضطرابات الدورة الشهرية (عدم انتظام الدورة الشهرية، والألم أثناء نزيف الدورة الشهرية، وما إلى ذلك). بدون علاج في الوقت المناسب، يمكن أن يسبب التهاب المبيض أيضًا العقم وانخفاض الرغبة الجنسية لدى النساء.
تلف العين بسبب داء البروسيلات
تلف العين مع هذا المرض شائع جدًا. وبدون العلاج المناسب، قد يتطور ضعف البصر أو فقدانه بالكامل.يمكن أن يظهر تلف العين بسبب داء البروسيلات:
- التهاب القزحية.قد يشمل التهاب العنبية (التهاب العنبية) التهاب القزحية والجسم الهدبي (التهاب القزحية والجسم الهدبي)، والتهاب المشيمية (التهاب الجدار الخلفي للمشيمية، والذي يمكن أن يؤثر على شبكية العين)، أو التهاب العنبية الشامل (التهاب جميع هياكل العنبية). يتجلى التهاب القزحية في شكل احمرار في العين، ونمط وعائي واضح، وعدم وضوح الرؤية. يمكن أن يؤدي اضطراب الدورة الدموية الناتج إلى حدوث تغييرات أكثر خطورة، بما في ذلك فقدان الرؤية.
- التهاب القرنية.التهاب قرنية العين، والذي يتجلى في حدوث عتامة أو تقرح. عادة ما يشكو المرضى من عدم وضوح الرؤية، والدموع، ورهاب الضوء، واحمرار العين.
أشكال داء البروسيلات
اعتمادا على مرحلة المرض، فضلا عن شدة المظاهر السريرية، يتم تمييز عدة أشكال من داء البروسيلات، ولكل منها تشخيص خاص ويتطلب علاجا خاصا. اعتمادا على شدة المظاهر السريرية، هناك:
- داء البروسيلات الحاد.
- داء البروسيلات تحت الحاد.
- داء البروسيلات المزمن.
- داء البروسيلات المتبقي.
داء البروسيلات الحاد
تبدأ الفترة الحادة من المرض بالمظاهر السريرية الأولى (عادة بعد شهر من الإصابة بأنواع البروسيلا المسببة للأمراض) ولا تستمر أكثر من شهر ونصف. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه في بعض الحالات (على سبيل المثال، في الأشخاص الذين يعانون من ضعف الجهاز المناعي أو مع جرعة أولية صغيرة من العامل الممرض)، قد تظهر الأعراض الأولى للمرض بعد شهرين أو ثلاثة أشهر من الإصابة.يمكن أن يتطور داء البروسيلات الحاد بسرعة (يتم تحديد الصورة السريرية الكاملة للمرض في غضون أيام قليلة بعد ظهور أعراضه الأولى) أو ببطء، وهو ما يتم ملاحظته عادة عند كبار السن (لا يستطيع جهاز المناعة لديهم الاستجابة بسرعة لاختراق البروسيلا إلى الجسم). مجرى الدم، وبالتالي قد تظهر أعراض جديدة وتتقدم على مدى عدة أسابيع).
الشكاوى الأولى والرئيسية للمرضى في الشكل الحاد للمرض هي الضعف الشديد وانخفاض القدرة على العمل والحمى وأعراض التسمم الأخرى. في معظم المرضى، يتم الكشف عن تضخم عام في الغدد الليمفاوية.
من المهم أن نلاحظ أنه حتى مع التسمم الشديد وارتفاع درجة حرارة الجسم، تظل الحالة العامة للمرضى مستقرة نسبيًا، وهو سبب شائع للأخطاء أثناء التشخيص. الأضرار التي لحقت بالأعضاء المختلفة ليست نموذجية لمرض البروسيلا الحاد، ولكن في الحالات الشديدة بشكل خاص، بالفعل خلال الأسابيع الأولى، قد يعاني المرضى من آلام في المفاصل والعضلات، وأضرار في الجهاز التناسلي والعصبي وغيرها من الأجهزة.
داء البروسيلات تحت الحاد
ويقال إن داء البروسيلات تحت الحاد يحدث إذا استمرت الأعراض السريرية لمدة 1.5 إلى 4 أشهر. السمة المميزة للشكل تحت الحاد من المرض هي مسار الحمى المتموج. عادة ما تكون درجة حرارة الجسم لدى هؤلاء المرضى مرتفعة، ويعاني معظم المرضى من تقلبات في منحنى درجة الحرارة حتى خلال النهار (في الصباح قد تكون هناك حالة حمى خفيفة، وفي المساء قد تتجاوز درجة الحرارة 40 درجة). وبعد بضعة أيام يعود منحنى درجة الحرارة إلى طبيعته (وهو ما يصاحبه هبوط الأعراض الأخرى)، ولكن بعد فترة قصيرة تتفاقم الحمى مرة أخرى.إن الأضرار التي تلحق بالأعضاء والأنظمة التي تحدث أثناء داء البروسيلات تحت الحاد هي ذات طبيعة وظيفية، أي أنه مع البدء في الوقت المناسب والعلاج المناسب، يمكن القضاء عليها تمامًا.
داء البروسيلات المزمن
يتم تشخيص داء البروسيلات المزمن لدى المرضى الذين يتم ملاحظة العلامات السريرية و/أو المخبرية للمرض لديهم لمدة 4 أشهر أو أكثر. خلال هذا الوقت، يكون لدى جهاز المناعة في الجسم الوقت الكافي لإعادة بناء نفسه، ونتيجة لذلك يبدأ في التفاعل بشكل مختلف مع البروسيلا التي تتطور فيه. لوحظ تفاقم المرض بشكل أقل تكرارا، والحمى ليست واضحة. يمكن أن تستمر فترات المغفرة بين تفاقمين لاحقين لعدة أشهر، ولكن لا يحدث اختفاء كامل لجميع الأعراض، حيث تتأثر الأجهزة والأنظمة المختلفة.يمكن ملاحظة هذه الصورة السريرية لمدة 2-3 سنوات، في حين أن أعراض الأضرار التي لحقت بالأعضاء والأنظمة المختلفة سوف تتطور بعد كل تفاقم جديد للمرض. في الوقت نفسه، مع تكرار العدوى (على سبيل المثال، إذا استمر الشخص المريض في الاتصال بالحيوانات المصابة)، فمن الممكن حدوث مسار أطول للمرض. التشخيص في هذه الحالة غير موات للغاية، لأن آفات الأعضاء النامية يمكن أن تصبح لا رجعة فيها.
داء البروسيلات المتبقي
في هذه المرحلة من تطور المرض، قد تكون البروسيلا المسببة للأمراض غائبة في الجسم، وسيتم دعم تطور العملية المرضية من خلال ضعف أداء الجهاز المناعي والتغيرات في الجهاز العصبي. من الممكن حدوث هجمات نادرة من الحمى أو حمى منخفضة الدرجة لفترة طويلة. يعاني جميع المرضى تقريبًا من تشوهات في الجهاز العضلي الهيكلي، مما يتطلب علاجًا جراحيًا (وهو ليس فعالًا دائمًا)، بالإضافة إلى تلف الأعضاء والأنسجة الأخرى.تشخيص داء البروسيلات
يمكن الاشتباه في تشخيص داء البروسيلات بعد إجراء مقابلة شاملة مع المريض، وكذلك على أساس بيانات الفحص السريري وبيانات الوضع الوبائي في المنطقة. في الوقت نفسه، لتأكيد التشخيص، من الضروري إجراء عدد من الاختبارات المعملية. عند مقابلة المريض، قد يسأل الطبيب:
- منذ متى ظهرت الأعراض الأولى للمرض (الحمى، والشعور بالضيق العام، وما إلى ذلك)؟
- ماذا يفعل المريض (على وجه الخصوص، الطبيب مهتم بما إذا كان المريض يعمل في قطاع الثروة الحيوانية)؟
- هل كنت على اتصال بحيوانات منزلية أو برية يمكن أن تحمل داء البروسيلات (الأبقار، الماشية الصغيرة، الخنازير، الكلاب، الأرانب البرية، الغزلان، إلخ)؟ إذا كانت الإجابة بنعم - منذ متى؟
- هل استهلك المريض منتجات حيوانية غير معالجة حراريًا (أو سيئة المعالجة) (اللحوم والحليب وما إلى ذلك)؟
- هل أصيب المريض بمرض البروسيلا من قبل؟ إذا كانت الإجابة بنعم - منذ متى؟
- هل يعاني أي شخص حول المريض من أعراض مشابهة (زملاء العمل، الزوجة/الزوج، الأطفال)؟
- التشخيص المصلي؛
- البحوث الميكروبيولوجية.
فحص الدم لمرض البروسيلا
عادةً لا يكشف اختبار الدم العام (CBC) عن أي تغييرات محددة. ومع ذلك، فإن علامات الالتهاب غير المحددة في الجسم تساعد في تحديد مرحلة المرض وتقييم نشاط العملية الالتهابية المعدية.مع تفاقم داء البروسيلات في UAC، قد يتم اكتشاف ما يلي:
- زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض (طبيعية – تصل إلى 9.0 × 10 9 / لتر).الكريات البيض هي خلايا الجهاز المناعي للجسم التي تستجيب لإدخال العوامل الأجنبية. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه في بعض الأحيان مع داء البروسيلات يظل عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيًا (وهذا أمر طبيعي بالنسبة لكبار السن الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة).
- زيادة في عدد الوحيدات (طبيعي - 3 - 9٪).الوحيدات هي نوع من خلايا الدم البيضاء التي تنتقل من الدم إلى أنسجة الأعضاء المختلفة، وتتحول إلى بلاعم. البلاعم هي المسؤولة عن امتصاص وهضم البروسيلا التي تدخل الجسم، لذلك قد يعاني مرضى داء البروسيلات من عدد معتدل من الوحيدات (زيادة في عدد الوحيدات في الدم) بعد عدة أسابيع من الإصابة.
- انخفاض في عدد العدلات.إنها علامة مختبرية غير محددة ولكنها شائعة لداء البروسيلات.
- زيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (المعدل يصل إلى 10 ملم في الساعة عند الرجال وما يصل إلى 15 ملم في الساعة عند النساء).يمكن استخدام هذا المؤشر المختبري لتقييم درجة نشاط العملية الالتهابية في الجسم. عندما يتم تنشيط الجهاز المناعي، يتم إطلاق ما يسمى بالبروتينات الالتهابية في المرحلة الحادة في الدم، والتي تلتصق بسطح كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء)، مما يعزز التصاقها ببعضها البعض، ونتيجة لذلك تستقر بسرعة الجزء السفلي من أنبوب الاختبار أثناء الدراسة.
التشخيص المصلي لمرض البروسيلا
عندما تدخل الكائنات الحية الدقيقة الأجنبية (البكتيريا والفطريات المسببة للأمراض وأي كائنات أخرى) إلى الجسم، يتفاعل الجهاز المناعي بطريقة معينة، وينتج أجسامًا مضادة محددة. تدخل هذه الأجسام المضادة إلى مجرى الدم وترتبط فقط بالكائنات الحية الدقيقة الأجنبية التي تم تصنيعها ضدها (أي أن الأجسام المضادة ضد البروسيلا لن تتفاعل مع أي بكتيريا أخرى). وبناء على ذلك، فإنه كلما زاد عدد البروسيلا في الجسم، زادت كمية الأجسام المضادة المصنعة ضدها في مصل الدم. تعتمد العديد من طرق التشخيص التي تسمى المصلية على هذا المبدأ.للتشخيص المصلي لداء البروسيلات يمكن استخدام ما يلي:
- رد فعل رايت (رد فعل التراص).يصبح رد فعل رايت إيجابيا من الأسابيع الأولى للمرض ويمكن استخدامه لأغراض التشخيص طوال الفترة الحادة للمرض. جوهر هذا التفاعل هو أنه عندما تتفاعل مستضدات البروسيلا (مجمعات خاصة موجودة على سطح البكتيريا) مع أجسام مضادة محددة، فإنها تترسب. ولإجراء التفاعل، يتم وضع معلق مُعد خصيصًا من المستضدات في أنبوب اختبار، وبعد ذلك يتم إضافة كمية معينة من مصل المريض، والتي يجب فحصها. إذا كان مصل الاختبار يحتوي على أجسام مضادة ضد البروسيلا (أي إذا كان جسم المريض على اتصال بهذه البكتيريا وبدأ جهازه المناعي في محاربتها)، فسوف تتفاعل مع المستضدات وتترسب، وهو ما سيكون مرئيًا عند تقييم النتائج . إذا لم تكن هناك أجسام مضادة في دم المريض، فلن يحدث أي رد فعل.
- رد فعل كومز.في داء البروسيلات المزمن، من الممكن تكوين ما يسمى بالأجسام المضادة غير المكتملة، والتي لا يتم اكتشافها عن طريق تفاعل التراص. إلا أن هذه الأجسام المضادة (وهي الجلوبيولينات المناعية) تكون ثابتة على العديد من خلايا جسم الإنسان، بما في ذلك خلايا الدم الحمراء. يتمثل جوهر تفاعل كومبس في إضافة كواشف محددة إلى الدم الذي يتم اختباره والتي تتفاعل مع المستضدات غير الكاملة. إذا كان هناك أي منها على أسطح خلايا الدم الحمراء، فإن خلايا الدم الحمراء سوف تلتصق ببعضها البعض، أي أن رد الفعل سيكون إيجابيا.
- اختبار بيرنت.جوهر هذا الاختبار هو على النحو التالي. يتم حقن المريض داخل الأدمة بجرعة صغيرة جدًا من مستضدات داء البروسيلات ويتم ملاحظة الاستجابة اللاحقة. إذا لم يمرض المريض من قبل ولا يعاني من داء البروسيلات، فإن جهازه المناعي غير مستعد لمحاربة هذه المستضدات (يستغرق الأمر عدة أسابيع على الأقل لإنتاج أجسام مضادة محددة). لن تكون هناك ردود فعل واضحة (من الممكن حدوث احمرار قصير الأمد وغير مؤلم للجلد في منطقة الحقن، وهو رد فعل طبيعي للجسم تجاه مادة غريبة). إذا أصيب المريض بداء البروسيلات، فإن جهازه المناعي ينتج أجسامًا مضادة ضد مستضدات هذا العامل الممرض. سيؤدي تناول هذه المستضدات داخل الأدمة إلى حدوث رد فعل تحسسي موضعي واضح، والذي سيظهر على شكل احمرار وتورم وألم في الجلد في موقع الحقن لمدة 24 إلى 48 ساعة. سيكون هذا الاختبار إيجابيًا بعد 20 إلى 30 يومًا من الإصابة (عندما تكون العلامات السريرية الواضحة للمرض غائبة).
التشخيص الميكروبيولوجي لمرض البروسيلا
جوهر هذه الدراسة هو عزل مسببات الأمراض من الأنسجة البيولوجية المختلفة للجسم (من الدم، من ثقوب العقدة الليمفاوية، من السائل النخاعي، وما إلى ذلك). للتعرف على البروسيلا، يتم زرع مادة الاختبار على وسائط مغذية خاصة ويتم زراعتها في ظل ظروف خاصة لفترة طويلة.تجدر الإشارة إلى أنه نظرًا لتعقيد الإجراء والنتائج السلبية الكاذبة المتكررة، فضلاً عن العدوى العالية لمواد الاختبار، فإن هذه الدراسة نادرًا ما يتم إجراؤها (لا يمكن إجراؤها إلا في مختبرات مجهزة خصيصًا ومدربة خصيصًا شؤون الموظفين).
التشخيص التفريقي لمرض البروسيلا
يتم إجراء التشخيص التفريقي من أجل التمييز بين داء البروسيلات والأمراض التي لها صورة سريرية مماثلة. على سبيل المثال، في حالة داء البروسيلات الحاد، يجب استبعاد الأمراض التي تحدث مع حمى شديدة. إن الارتفاع الموجي في درجة الحرارة والتضخم العام للغدد الليمفاوية والحالة العامة المرضية نسبيًا للمريض سوف يشهد لصالح داء البروسيلات.يجب التمييز بين داء البروسيلات الحاد:
- من الملاريا.مع هذا المرض، تتميز الحمى أيضًا بمسار متموج، ومع ذلك، هناك دليل على بقاء المريض في المناطق التي ينتشر فيها هذا المرض على نطاق واسع (عادةً البلدان الاستوائية)، وكذلك لدغات البعوض التي تحمل الملاريا.
- لمرض الإيدز (متلازمة نقص المناعة المكتسب).مع هذا المرض، يمكن أيضًا ملاحظة تضخم عام في مجموعات مختلفة من الغدد الليمفاوية، ولكن لا توجد حمى.
- من الإنتان.مع هذا المرض، تدخل الكائنات الحية الدقيقة القيحية الدم، والتي تنتشر في جميع أنحاء الجسم وتؤثر على العديد من الأعضاء والأنسجة. في هذه الحالة، يمكن أن ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 40-42 درجة وتبقى على هذا المستوى طوال فترة المرض بأكملها، والتي عادة ما يتم دمجها مع الحالة العامة الشديدة للغاية للمريض (حتى تطور الغيبوبة).
- من ورم حبيبي لمفي.هذا هو مرض ورم في نظام الدم، والذي يؤثر أيضًا على الغدد الليمفاوية وقد يسبب ارتفاعًا في درجة الحرارة يشبه الموجة. على عكس داء البروسيلات، مع ورم حبيبي لمفي، تتضخم مجموعة واحدة من الغدد الليمفاوية في البداية، ومع مرور الوقت (على مدى عدة أسابيع أو أشهر) تنتشر العملية المرضية إلى مجموعات أخرى. في هذه الحالة، فإن إجراء مقابلة مفصلة مع المريض (على وجه الخصوص، سيتم توضيح ما إذا كان قد اتصل بالحيوانات التي تحمل داء البروسيلات) والتشخيص المختبري سيساعد في إجراء التشخيص.
