ichki turg'unlik

Vitamin B12 foliy kislotasining etishmasligi. B12 vitamini etishmovchiligini davolash. Folik kislota etishmovchiligi. Qizil qon hujayralarining tuzilishi va funktsiyasi

va o'smirlar ginekologiyasi

va dalillarga asoslangan tibbiyot

va sog'liqni saqlash xodimi

va foliy kislotasi

Rossiya tibbiyot akademiyasi

DNK sintezining buzilishi bilan bog'liq anemiya ham irsiy, ham orttirilgan bo'lishi mumkin.

Ushbu anemiyalarning umumiy xususiyati suyak iligida megaloblastik gematopoezning mavjudligi. Bu megaloblastik anemiyalar. Ko'pincha B 12 vitaminining izolyatsiya qilingan etishmovchiligi, kamroq - foliy kislotasi.

B12 vitamini etishmovchiligi tufayli anemiya

Zararli anemiya 1849 yilda Addison tomonidan tasvirlangan. Biroz vaqt o'tgach, 1872 yilda Birmer uni "progressiv zararli anemiya" deb ta'rifladi. Erlix suyak iligida o'ziga xos xromatin tuzilishga ega bo'lgan yirik hujayralarni topdi va ularni "megaloblastlar" deb atadi. 1926 yilda Minot va Merfi tashqi omil, vitamin B 12 ni o'z ichiga olgan xom jigarni yuborish orqali zararli anemiyani davolash imkoniyatini ko'rsatdi. Deyarli bir vaqtning o'zida Castle (1929) ichki oshqozon omilini va Smit va Rikks (1948) - zararli anemiya patogenezini o'rnatishga hissa qo'shgan B 12 vitaminini kashf etdi.

B 12 tanqisligi kamqonligining paydo bo'lish chastotasi yoshga qarab ortadi va yoshlarda 0,1% ni, qariyalarda 1% ni tashkil qiladi, 75 yoshdan keyin 4% odamlarda qayd etiladi.

B 12 vitamini etishmovchiligining rivojlanish sabablari

Malabsorbtsiya:
- Qal'aning ichki omilining yo'qligi (atrofik gastrit, oshqozon rezektsiyasi, oshqozon nurlanishi).
- Ingichka ichak kasalligi (enterit, jejunal rezeksiya, çölyak kasalligi, polipoz, saraton, Imerslund-Gresbeck sindromi)
Oziq-ovqatdan etarli miqdorda iste'mol qilish:
Qattiq vegetarian dietasi
Raqobatbardosh iste'mol:
- Keng tasmasimon qurt (difilobotriaz).
- Divertikulyoz yoki "ko'r halqa" mavjudligida patologik mikroflora
B 12 vitaminidan ko'proq foydalanish:
- Malign neoplazmalar.
- gipertiroidizm
Transkobalamin II ning irsiy etishmovchiligi.

B 12 vitamini almashinuvi [ko'rsatish]

B 12 vitaminining kimyoviy tuzilishi ikki qismdan iborat - biri nukleotidga o'xshaydi, ikkinchisi, eng xarakterli qismi, 4 ta pirrol halqasini o'z ichiga olgan korrin tuzilmasi bo'lib, uning markazida kobalt atomi (Co) joylashgan. +3). Vitamin B 12 kobalamin sifatida ham tanilgan. B 12 vitamini oqsilga boy oziq-ovqatlarda: go'sht, tuxum, pishloq, sutda, ayniqsa uning ko'p qismi jigar va buyraklarda mavjud. Oziq-ovqatda u protein bilan bog'liq.

B12 vitamini so'rilishi uchun u birinchi navbatda oshqozonda kislota gidrolizlanishi yoki ichakdagi tripsin proteolizi natijasida oziq-ovqat oqsillaridan ajralib chiqadi va so'lak bezlari tomonidan ishlab chiqarilgan R-oqsil bilan bog'lanadi. Pankreatik sekretsiya proteazlari ta'sirida RB 12 kompleksi yo'q qilinadi va B 12 vitamini chiqariladi.

Keyin B 12 vitamini Qal'aning ichki omili (WF, IF - ichki omil) - oshqozon tubi va tanasi shilliq qavatining parietal hujayralari tomonidan chiqariladigan oqsil bilan birlashadi. VF-B 12 kompleksi hosil bo'lib, u dimerlanadi va yonbosh ichakning o'ziga xos retseptorlari bilan bog'lanadi. Yon ichakdagi retseptorlar soni B 12 vitaminining organizmga kirish tezligini cheklovchi omil hisoblanadi. Ca 2+ va pH 7,0 mavjud bo'lganda, bu kompleks parchalanadi va vitamin B 12 ichak shilliq qavatining hujayralariga kiradi. Bu yerdan B 12 vitamini qonga kirib, u yerda vitaminni jigar, suyak iligi va boshqa hujayralar hujayralariga yetkazib beruvchi transkobalamin I, II va III transport oqsillari bilan birlashadi (36-rasm).

B 12 vitaminining hujayradagi transkobalamin II kompleksidan chiqishi uch bosqichda sodir bo'ladi:

kompleksning hujayra retseptorlari bilan bog'lanishi;
uning endositozi;
vitaminni chiqarish uchun lizosomal gidroliz

I va III transkobalaminlar B 12 vitaminini faqat jigarda chiqaradi. Vitaminning asosiy ombori jigar bo'lib, uning 1 g tarkibida 1 mkg B12 vitamini mavjud. Voyaga etgan odam uchun vitaminga bo'lgan kunlik ehtiyoj 5-7 mkg ni tashkil qiladi. Vitamin B 12 asosan safro bilan chiqariladi, uning yo'qolishi najasda ham sodir bo'ladi. Bir kunda to'plangan vitaminning umumiy miqdoridan 0,1% yo'qoladi. B 12 vitaminining ichak-jigar qon aylanishining mavjudligi isbotlangan - o't bilan chiqariladigan vitaminning taxminan% qayta so'riladi. Bu organizmga vitamin qabul qilishni to'liq to'xtatgandan keyin 1-3 yil o'tgach, megaloblastik anemiya rivojlanishini tushuntiradi.

Odamlarda B 12 vitamini ishtirokini talab qiladigan ikkita biokimyoviy reaktsiya ma'lum: 1) N5-metiltetrahidrofolatdan tetrahidrofolat hosil bo'lishi, xuddi shu jarayonda homosistein metioninga aylanadi, 2) B 12-5 vitaminining hosilasi. '-deoksiadenozilkobalamin metilmalonil-KoA ning suksinil-KoA ga o'tishi vazifasini bajaradi (37-rasm).

Birinchi reaktsiya vitamin B 12 yoki folat etishmasligi bilan megaloblastik anemiya rivojlanishida kalit hisoblanadi. Asosiysi, N5-metiltetrafolatning tetrafolatga kira olmasligi (tetrafolat bloki deb ataladigan narsa rivojlanadi), purin va pirimidin sintezi uchun zarur bo'lgan folat hosil bo'lishi kamayadi. Timidin hosil bo'lishining buzilishi DNK sintezining sekinlashishiga, hujayra bo'linishiga va megaloblastik turdagi gematopoezning paydo bo'lishiga olib keladi. B 12 etishmovchiligida DNK sintezining buzilishi deyarli barcha yadroli hujayralarda kuzatilishi mumkin, ammo B 12 vitamini etishmovchiligi birinchi navbatda gematopoezga ta'sir qiladi, chunki gematopoetik hujayralar boshqa tizimlarga nisbatan eng yuqori proliferativ faollikka ega.

B 12 vitamini ishtirok etadigan ikkinchi reaktsiya yog 'kislotalarining normal metabolizmi uchun zarurdir. Yog 'kislotalarining parchalanishi jarayonida propion kislotasi hosil bo'ladi, uning metabolizmi jarayonida bir qator oraliq mahsulotlar, xususan, metilmalon kislotasi sintezlanadi, ikkinchisi 5'-deoksiadenosilkobalamin ta'sirida süksin kislotasiga aylanadi. Ushbu fermentning etishmasligi yoki etishmasligi bilan metilmalonik atsidemiya qayd etiladi, yog 'kislotalarining sintezi buziladi, bu esa nevrologik kasalliklarga olib keladi.

B12 vitamini etishmovchiligining rivojlanishining asosiy sababi atrofik gastrit bo'lib, unda ichki omil sintezi to'xtaydi yoki kamayadi. Ichki omil ishlab chiqarishning buzilishi va oshqozonning kislota va ferment hosil qiluvchi funktsiyasining pasayishi o'rtasida parallellik yo'q. Ehtimol, kasallikning paydo bo'lishi uchun bir nechta omillarning kombinatsiyasi zarur.

B12 vitamini etishmovchiligining rivojlanishida irsiy moyillik muhim ahamiyatga ega, bemorlarning 20-30 foizida shunga o'xshash kasallikka chalingan qarindoshlari bor. Atrofik gastritning paydo bo'lishida immunitet mexanizmlarining roli muhimdir. Oshqozon parietal hujayralarining antijenlariga, ichki omilga, oshqozon devorida immunokompleks cho'kmalariga yo'naltirilgan avtoantikorlar topildi. Yoshlarda B12 tanqisligi kamqonligi rivojlanishida immunitet mexanizmlari yetakchi rol o'ynashi mumkin. Ko'pincha, u boshqa otoimmün kasalliklar (Hashimoto guatri, gemolitik anemiya) bilan birlashtiriladi.

Antikonvulsanlar va sitostatiklarni qabul qilishda megaloblastik anemiya paydo bo'lishi mumkin.

Klinik rasm gematopoetik tizim, asab tizimi, oshqozon-ichak traktining shikastlanish belgilaridan iborat. Bemorlar charchoq, zaiflik, yurak urishi, nafas qisilishidan shikoyat qiladilar. Jiddiy anemiyada skleraning engil sarg'ayishi qayd etiladi. Ba'zi bemorlar tilda og'riq va yonish hissi haqida shikoyat qiladilar, ammo glossitning alomati B12 vitamini etishmovchiligining mutlaqo patognomonik belgisi emas, chunki u IDA bilan ham bo'lishi mumkin. Gepato- yoki splenomegaliya mavjud. Oshqozon sekretsiyasi keskin kamayadi. Axiliya beqaror tuyadi, ovqatdan nafratlanish, dispepsiya bilan namoyon bo'ladi.

Nevrologik kasalliklarning asosi orqa miyaning lateral va / yoki orqa ustunlarining funikulyar miyelozidir, bu demiyelinatsiyaning oqibati, keyin esa orqa miya va periferik nervlarda nerv tolalarida degenerativ o'zgarishlardir. Asab tizimidagi buzilishlar periferik polinevopatiya shaklida aniqlanadi: oyoqlarning zaifligi, emaklash hissi, barmoqlarning uyquchanligi, oyoq-qo'llarda sezgirlikning buzilishi, oyoqlarda doimiy sovuqlik hissi. Ko'pincha mushaklarning kuchsizligi kuzatiladi, mushaklar atrofiyasi mumkin. Avvalo, pastki oyoq-qo'llar nosimmetrik tarzda ta'sirlanadi, keyin qorin bo'shlig'i, yuqori oyoq-qo'llar kamroq tez-tez ta'sirlanadi. Eng og'ir holatlarda areflexia rivojlanadi, pastki ekstremitalarning doimiy falajlari, tos a'zolarining disfunktsiyasi. B 12 etishmovchiligi bilan anemiya, konvulsiv tutilishlar, gallyutsinatsiyalar, xotirani yo'qotish, fazoviy orientatsiya, ruhiy kasalliklar, depressiv yoki manik holatlardagi psixozlar mumkin. Og'ir asorat - tez anemiya va miya ishemiyasi natijasida kelib chiqadigan zararli koma rivojlanishi.

Ilik. Yuqori darajada samarasiz eritropoez bilan megaloblastik turdagi gematopoez bilan tavsiflanadi. Suyak iligi yadroli qizil hujayralar sonining ko'payishi tufayli giperhujayralardir. Leyko / eritroning nisbati 1: 2-1: 3 (norma 3: 1-4: 1). Hujayra bo'linishining buzilishi natijasida eritroid hujayralar juda katta bo'ladi (megaloblastlar) va ularning tuzilishi sifat jihatidan o'zgaradi. Megaloblastlarning yadrolari har doim xarakterli yumshoq to'r taqsimotiga, yadro va sitoplazmaning asinxron kamolotiga ega. Yadro, polixromatofil va oksifil megaloblastlar yetilganda, ko'proq ekssentrik tarzda joylashgan.

Turli darajadagi etuklik megaloblastlari orasidagi miqdoriy nisbatlar juda o'zgaruvchan va suyak iligi gematopoezining faolligiga bog'liq. Promegaloblastlar va bazofil megaloblastlarning ustunligi "ko'k" suyak iligi rasmini yaratadi (38-rasm). Megaloblastlarning xarakterli xususiyati yadroning saqlanib qolgan nozik tuzilishi bilan ularning sitoplazmasining erta gemoglobinizatsiyasi (39, 41-rasm). Hujayralarning yadrolarida sezilarli degenerativ o'zgarishlar, xunuklik, karyoreksis, mitoz mavjud. Megaloblastlarning umr ko'rish muddati odatdagidan 2-4 baravar kam, shuning uchun ko'pchilik hujayralar suyak iligida pishmasdan o'ladi.

Gemoglobinning normal sintezida hujayra bo'linishining buzilishi samarasiz eritropoezni kuchaytirish uchun sharoit yaratadi. Avtoradiografik va sitofotometrik tadqiqotlar natijalari hujayra siklining S-G 2 fazasining uzayishini va bu davrda hujayra o'limini ko'rsatdi. Megaloblastlar megalotsitlar va makrositlarga aylanadi. Eritrokaryotsitlarning intramedullar gemolizi (samarasiz gematopoez) va megalotsitlarning qisqa umr ko'rishi bilvosita bilirubin darajasining oshishiga olib keladi.

B 12 vitaminining etishmasligi leykopoezda o'zgarishlarga olib keladi, chunki barcha hujayralarda DNK sintezi buziladi. Proliferatsiya jarayonlarining sekinlashishi miyelotsitlar, metamiyelotsitlar, stab va segmentlangan neytrofillar hajmining oshishiga olib keladi (40-rasm). Megakaryotsitlar soni odatda normaldir, og'ir holatlarda u kamayadi. Megakaryotsitlarda trombotsitlar bog'lanishi buzilishi mumkin.

periferik qon. Megaloblastik gematopoezning natijasi makrositik giperkromik anemiyaning rivojlanishi (Hb kontsentratsiyasi it/l gacha kamayishi mumkin). Eritrositlar soni keskin kamayadi (1,0-1,5 x/l). Yuqori rang indeksi (1,1-1,4), eritrotsitlarning o'rtacha hajmining oshishi (MCV> 100 fl) va eritrotsitlardagi gemoglobinning o'rtacha miqdori (MCN> 32 pg) o'rtacha gemoglobinning normal qiymatlari mavjud. bitta eritrotsitda (MCHC) konsentratsiyasi. Eritrositlar gistogrammasi sezilarli darajada o'ngga siljigan, tekislangan, X o'qi bo'ylab cho'zilgan (42-rasm).

Eritrositlar gemoglobin bilan to'yinganligi bilan farqlanadi - giperkromik, markaziy yorug'liksiz, diametri 10 mikrondan ortiq (makrotsitlar va megalotsitlar). Ular anizositoz, poykilotsitoz, shizotsitoz bilan ifodalanadi, yadro moddasining qoldiqlari bo'lgan eritrotsitlar (Kebot halqalari, Jolly jismlar) (43-rasm), bazofil ponksiyon (RNK qoldiqlari) (44-rasm), polixromatofil eritrotsitlar mavjud. Ko'pincha megaloblastlar mavjud. Retikulotsitlar soni normal bo'lishi mumkin, ammo differentsiatsiya buzilganligi sababli u keskin kamayadi.

B12 tanqisligi kamqonligi leykopeniya bilan tavsiflanadi, nisbiy limfotsitozli neytropeniya, monositopeniya, aneozinofiliya yoki abazofiliya kuzatilishi mumkin. Qonda gigant gipersegmentatsiyalangan neytrofillarning ko'rinishi (segmentlar soni 5 dan ortiq) (45-rasm), ba'zan chapga miyelotsitlar va metamiyelotsitlarga o'tish kuzatiladi.

Trombotsitopeniya mo''tadil xarakterga ega, trombotsitlar kamdan-kam hollarda 100 x 109 / l dan kam, gigant shakllari topiladi, ammo ularning funktsiyasi buzilmaydi, gemorragik sindrom kamdan-kam hollarda kuzatiladi. Anemiyaning og'irligiga qarab, ESR domm / soat tezlashadi. Qon zardobida B 12 vitamini miqdorining pasayishi kuzatiladi (kattalar uchun norma pmol / l, 60 yoshdan oshgan pmol / l).

B 12 tanqisligi kamqonligi tashxisini faqat suyak iligining morfologik tekshiruvi bilan aniqlash mumkin, bu B 12 vitaminini yuborishdan oldin amalga oshirilishi kerak. 1-2 kun ichida B 12 vitaminini yuborish suyak iligidagi gematopoez turini o'zgartiradi. Megaloblastlar hajmi kamayadi, yadro tuzilishi o'zgaradi, hujayralar makronormoblastlarga aylanadi. Faqat neytrofillarning gigant shakllari mavjudligi bilan megaloblastik gematopoez sodir bo'lgan deb taxmin qilish mumkin.

Retikulotsitlar inqirozi davolash boshlanganidan 5-7 kun o'tgach, gemoglobin kontsentratsiyasi va eritrotsitlar sonining ko'payishidan oldin yuzaga keladi va megaloblastik gematopoezdan normoblastikga o'tishni ko'rsatadi. Gematologik remissiya suyak iligi gematopoezini va periferik qon parametrlarini normallashtirish bilan belgilanadi. Uzoq vaqt davomida vitamin terapiyasini olgan bemorlarda gemoglobin sintezining faollashishi tufayli vaqt o'tishi bilan temir tanqisligi anemiyasi rivojlanishi mumkin. Bunday hollarda normo- yoki o'rta darajada gipoxromli eritrotsitlar qayd etiladi (rang indeksi 0,8-0,9). Qizil qon miqdorini normalizatsiya qilish odatda vitamin B 12 bilan davolashdan bir-ikki oy o'tgach sodir bo'ladi.

Imerslund-Griesback sindromi. Kamdan kam irsiy patologiya (100 ga yaqin kuzatuvlar mavjud). B 12 vitaminining so'rilishi jejunumda ichki omil bo'lgan B 12 kompleksini bog'laydigan retseptorlarning etishmasligi tufayli buziladi. Megaloblastik anemiya, me'daning normal sekretsiyasi, ichki omilning normal darajasi, siydikda boshqa o'zgarishlarsiz va buyrak etishmovchiligi rivojlanmagan proteinuriya bilan namoyon bo'ladi.

Odamlarda foliy kislotasi 5-10 mg miqdorida mavjud. Folat kislotasiga kunlik ehtiyoj. Uning zaxiralari uni olish to'xtatilganidan keyin 3-4 oy o'tgach tugaydi.

Folatlar jigar, xamirturush, go'sht, ismaloq, shokolad, xom sabzavotlar va mevalarda keng tarqalgan. Folat kislotasining 50% dan ortig'i pishirish paytida yo'q qilinishi mumkin, shuning uchun pishirilgan ovqatni iste'mol qiladigan odamlarda etishmovchilik.

Folik kislota o'n ikki barmoqli ichakda va proksimal jejunumda so'riladi. Ichakning foliy kislotasini o'zlashtirish qobiliyati vitaminga bo'lgan kunlik ehtiyojdan oshadi.

Plazmada u turli oqsillar (b 2 -makroglobulin, albumin) bilan bog'lanadi. Folatning katta qismi jigarga tashiladi, u erda poliglutamatlar shaklida to'planadi, oz miqdori siydik bilan chiqariladi. Folatlar, vitamin B 12 kabi, hujayra metabolizmining ko'p turlarida, jumladan, hujayralarni ko'paytirish uchun muhim bo'lgan aminokislotalar va nuklein kislotalarning sintezida asosiy o'rinni egallaydi. Ularning hujayralarga kirib borishi B 12 vitaminiga bog'liq bo'lgan jarayondir, shuning uchun B 12 etishmovchiligi bilan qondagi folat darajasining oshishi va eritrotsitlarda uning darajasining pasayishi kuzatiladi.

Folat tanqisligi anemiyasining patogenezi uning B 12 vitamini bilan birgalikda DNK hosil bo'lishi uchun zarur bo'lgan purin asoslarini sintez qilishda ishtirok etishi bilan bog'liq.

Klinika. Yosh odamlar, homilador ayollar tez-tez kasal bo'lishadi. Anemiya belgilari ustunlik qiladi: engil subikteriyalar bilan terining rangsizligi, taxikardiya, zaiflik. Nevrologik alomatlar bu bemorlarga xos emas, oshqozon-ichak traktining buzilishi kichikdir.

Epilepsiya va shizofreniya bilan og'rigan odamlarda foliy kislotasi etishmovchiligi soqchilikning kuchayishiga olib keladi.

Qon va suyak iligidagi o'zgarishlar B 12 tanqisligi anemiyasiga o'xshaydi. Qon zardobida folat darajasining pasayishi kuzatiladi (norma 6-20 ng / ml), uning kontsentratsiyasi eritrotsitlarda ham kamayadi (normang / ml).

Bercow R. Merck qo'llanmasi. - M.: Mir, 1997 yil.
Gematologiya bo'yicha qo'llanma / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Tibbiyot, 1985 yil.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Temir almashinuvi buzilishlarining laboratoriya diagnostikasi: Darslik. - M., 1996 yil.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Klinik amaliyotda qon tizimini o'rganish. - M.: Triada-X, 1997 yil.
Kozinets G.I. Inson tanasining fiziologik tizimlari, asosiy ko'rsatkichlari. - M., Triada-X, 2000 yil.
Kozinets G.I., Xakimova Y.X., Bykova I.A. Anemiyada eritronning sitologik xususiyatlari. - Toshkent: Tibbiyot, 1988 yil.
Marshall V.J. Klinik biokimyo. - M.-SPb., 1999 yil.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Qon hujayralari kinetikasi. - M.: Tibbiyot, 1976 yil.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoezning molekulyar genetik jihatlari. - M.: Tibbiyot, 1973 yil.
Irsiy anemiya va gemoglobinopatiyalar / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Korral-Almonte. - M.: Tibbiyot, 1983 yil.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Gemoglobinopatiyalar. - M.: Rossiya xalqlar do'stligi universiteti nashriyoti, 1996 yil.
Shiffman F.J. Qonning patofiziologiyasi. - M.-SPb., 2000 yil.
Baynes J., Dominiczak M.H. tibbiy biokimyo. - L.: Mosbi, 1999 yil.

Manba: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Anemiyaning laboratoriya diagnostikasi: shifokorlar uchun qo'llanma. - Tver: "Viloyat tibbiyoti", 2001 yil

Eslatma! Tashxis va davolash virtual tarzda amalga oshirilmaydi! Faqat sog'lig'ingizni saqlashning mumkin bo'lgan usullari muhokama qilinadi.

Narxi 1 soat (Moskva vaqti bilan 02:00 dan 16:00 gacha)

16:00 dan 02:00 / soat.

Haqiqiy konsultativ qabul cheklangan.

Ilgari murojaat qilgan bemorlar meni o'zlariga ma'lum bo'lgan tafsilotlar orqali topishlari mumkin.

marginal notalar

Rasm ustiga bosing -

Iltimos, tashqi sahifalarga buzilgan havolalar, shu jumladan kerakli materialga to'g'ridan-to'g'ri olib kelmaydigan havolalar haqida xabar bering, to'lovni talab qiling, shaxsiy ma'lumotlarni talab qiling va hokazo. Samaradorlik uchun buni har bir sahifada joylashgan fikr-mulohaza shakli orqali amalga oshirishingiz mumkin.

ICD ning 3-jildi raqamlashtirilmagan holda qoldi. Yordam bermoqchi bo'lganlar buni forumimizda e'lon qilishlari mumkin

Hozirda veb-saytda ICD-10 - Kasalliklarning xalqaro tasnifi, 10-nashrining to'liq HTML versiyasi tayyorlanmoqda.

Ishtirok etishni xohlovchilar forumimizda e'lon qilishlari mumkin

Saytdagi o'zgarishlar to'g'risida bildirishnomalarni forumning "Salomatlik kompasi" bo'limi orqali olish mumkin - "Salomatlik oroli" saytining kutubxonasi

Tanlangan matn sayt muharririga yuboriladi.

o'z-o'zini tashxislash va davolash uchun ishlatilmasligi kerak va shaxsan tibbiy maslahat o'rnini bosa olmaydi.

Sayt ma'muriyati sayt ma'lumotnomasidan foydalangan holda o'z-o'zini davolash paytida olingan natijalar uchun javobgar emas

Sayt materiallarini qayta chop etishga, agar asl materialga faol havola joylashtirilgan bo'lsa, ruxsat beriladi.

B12 tanqisligi kamqonligi va foliy kislotasi etishmovchiligi: sabablari, ko'rinishlari, tashxisi, davolash

Ilgari B12 tanqisligi kamqonligi (Addison-Birmer kasalligi) zararli anemiya yoki zararli anemiya deb atalgan. Birinchi bo'lib bunday kasallikning mavjudligini e'lon qilgan va bu variantni ta'riflagan ingliz shifokori Tomas Addison edi va bu 1855 yilda sodir bo'lgan. Keyinchalik nemis Anton Birmer kasallik haqida batafsil ma'lumot berdi, ammo bu faqat 17 yil o'tgach sodir bo'ldi (1872). Biroq, ilmiy dunyo Addisonning ustuvorligini tan oldi, shuning uchun frantsuz shifokori Armand Trousseau taklifiga ko'ra, patologiya muallifning nomi, ya'ni Addison kasalligi deb atala boshlandi.

Ushbu jiddiy kasallikni o'rganishda yutuq o'tgan asrning 20-yillarida sodir bo'ldi, o'shanda amerikalik shifokorlar Jorj Uippl, Uilyam Merfi va Jorj Minot o'zlarining tadqiqotlariga asoslanib, agar jigarda xom ashyo bo'lsa, kasallikni davolash mumkin, deb ta'kidladilar. bemorning dietasi. Ular B12 tanqisligi kamqonligi - bu B12 vitaminining so'rilishini ta'minlaydigan moddalarni oshqozonning tug'ma etishmovchiligi ekanligini isbotladilar, buning uchun ular 1934 yilda fiziologiya yoki tibbiyot bo'yicha Nobel mukofotiga sazovor bo'lishdi.

Hozirgi vaqtda biz siyanokobalamin (B12 vitamini) etishmasligi bilan bog'liq bo'lgan megaloblastik anemiyani B12 tanqisligi anemiyasi deb bilamiz va B12 vitamini va foliy kislotasi (B9 vitamini) etishmasligidan kelib chiqadigan qo'shma shakl B12 - foliy kislotasi etishmasligi anemiyasi sifatida.

Qanday o'xshashlik va qanday farq bor

Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, B12-tanqisligi va B12-folat etishmovchiligi anemiyalari megaloblastik anemiyalar guruhiga kiradi, ular DNK ishlab chiqarishning pasayishi bilan tavsiflanadi, bu esa o'z navbatida tez bo'linishga qodir bo'lgan hujayralar proliferatsiyasining buzilishiga olib keladi. . Bu hujayralar:

ilik;
Teri;
shilliq pardalar;
Oshqozon-ichak trakti.

Barcha tez ko'payadigan hujayralar orasida gematopoetik (gematopoetik) hujayralar ko'payishni tezlashtirishga eng katta moyillikni ko'rsatadi, shuning uchun anemiya belgilari bu megaloblastik anemiyalarning birinchi klinik ko'rinishlaridan biridir. Kamqonlikdan tashqari (qizil qon tanachalari va gemoglobin darajasining pasayishi) gematologik patologiyaning boshqa belgilari, masalan, trombotsitlar sonining kamayishi (trombotsitopeniya) holatlari kam uchraydi. neytrofil leykotsitlar (neytropeniya, agranulotsitoz), shuningdek monositlar va retikulotsitlar.

B12 tanqisligi anemiyasi uchun qon

Nima uchun anemiyaning bu variantlari bir-biriga juda bog'liq va ularning farqi nimada? Gap shundaki:

B12 vitaminining mavjudligi va bevosita ishtiroki foliy kislotasining faol shaklini shakllantirish uchun juda zarur, bu esa o'z navbatida DNKning muhim tarkibiy qismi bo'lgan timidin ishlab chiqarish uchun juda zarurdir. Barcha zarur omillar ishtirokidagi bu biokimyoviy o'zaro ta'sir qon hujayralari va oshqozon-ichak trakti (oshqozon-ichak trakti) hujayralarining normal shakllanishini to'liq ta'minlashga imkon beradi;
B12 vitaminiga boshqa vazifalar ham yuklanadi - uning ishtirokida individual yog 'kislotalari (FA) parchalanadi va sintezlanadi. Siyanokobalaminning etarli emasligi bilan bu jarayon buziladi va organizmda zararli, neyronlarni o'ldiradigan metilmalon kislotasi to'plana boshlaydi va shu bilan birga, elektr izolyatsiya qiluvchi miyelin qobig'ini hosil qiluvchi miyelin ishlab chiqariladi. asab hujayralari uchun funktsiyasi, kamayadi.

Folik kislotaga kelsak, yog 'kislotalarining parchalanishi uning ishtirokiga muhtoj emas va uning etishmovchiligi bilan asab tizimi zarar ko'rmaydi. Bundan tashqari, agar B12 tanqisligi bo'lgan bemorga davolash sifatida foliy kislotasi buyurilgan bo'lsa, u qisqa vaqt ichida eritropoezni rag'batlantiradi, ammo u ortiqcha bo'lmaguncha. Preparatning haddan tashqari miqdori tanadagi barcha B12 ni, ya'ni yog 'kislotalarining parchalanishini ta'minlash uchun mo'ljallanganini ham ishlashga majbur qiladi. Albatta, bu holat yaxshilikka olib kelmaydi - asab to'qimalari yanada ta'sirlanadi, orqa miyada chuqur degenerativ o'zgarishlar motor va hissiy funktsiyalarni yo'qotish bilan rivojlanadi (birlashgan skleroz, funikulyar miyeloz).

Shunday qilib, B12 vitaminining etishmasligi gematopoetik hujayralarning ko'payishi va anemiya rivojlanishi bilan birga asab tizimiga (NS) salbiy ta'sir ko'rsatadi, foliy kislotasi etishmovchiligi esa faqat qon hosil qiluvchi hujayralarning bo'linishiga ta'sir qiladi. lekin asab tizimining sog'lig'iga ta'sir qilmaydi.

Ichki omilning ahamiyati

Oshqozon-ichak traktiga kirgan ovqatdan olingan siyanokobalamin ichki omil (IF) yordamida so'riladi. Bu shunday bo'ladi:

Oshqozonda B12 ichki omil bilan so'rilishga shoshilmaydi, ilgari taxmin qilinganidek, u protein-R ni topadi va "Vit B12 + oqsili" shaklida o'n ikki barmoqli ichakka borish uchun u bilan birlashadi. -R” kompleksi va allaqachon mavjud, proteolitik fermentlar ta'sirida parchalanadi;
12-o'n ikki barmoqli ichakda siyanokobalamin protein-Rdan chiqariladi va erkin holatda u erga kelgan ichki omil bilan uchrashadi, u bilan o'zaro ta'sir qiladi va boshqa kompleksni hosil qiladi - "Vit B12 + WF";
"Vit B12 + VF" kompleksi jejunumga yuboriladi, ichki omil uchun mo'ljallangan retseptorlarni topadi, ular bilan bog'lanadi va so'riladi;
So'rilganidan so'ng, siyanokobalamin transkobalamin II transport oqsiliga "o'tiradi", bu esa uni asosiy faoliyat joylariga yoki zaxira (suyak iligi, jigar) yaratish uchun omborga etkazib beradi.

Nima uchun ichki omilga bunday katta ahamiyat berilayotgani aniq, chunki agar hamma narsa tartibda bo'lsa, oziq-ovqat bilan birga keladigan deyarli barcha siyanokobalaminlar o'z manziliga xavfsiz etib boradi. Aks holda (WF yo'q bo'lganda) B12 vitaminining atigi 1% ichak devori orqali diffuziya orqali tarqaladi va keyin odam o'ziga kerak bo'lgan bunday muhim vitamin miqdorini olmaydi.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3- 4 yil. Umuman olganda, B12 vitamini bilan ta'minlash 4-6 yilga mo'ljallangan, foliy kislotasi esa qabul qilinmasa, 3-4 oy ichida yo'qoladi. Bundan xulosa qilishimiz mumkinki, homiladorlik paytida B12 etishmovchiligi, agar ilgari uning darajasi normal bo'lsa, xavf tug'dirmaydi, ammo foliy kislotasi, agar ayol xom meva va sabzavotlarni iste'mol qilmasa, ruxsat etilgan chegaradan pastga tushishi va etishmovchilik holatini yaratishi mumkin. (foliy kislotasi tanqisligi anemiyasining rivojlanishi).

B12 vitamini hayvonot mahsulotlarida, foliy kislotasida - deyarli barcha oziq-ovqatlarda mavjud, ammo siyanokobalamin uzoq vaqt davomida issiqlik bilan ishlov berishga toqat qiladi va tanaga kirish uchun saqlanadi, buni foliy kislotasi haqida aytib bo'lmaydi - 15 daqiqa qaynatilgandan keyin, bu vitaminda iz bo'lmaydi...

Ushbu vitaminlar etishmasligining sababi nima?

Siyanokobalamin etishmasligi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:

B12 vitaminini oziq-ovqat bilan kam iste'mol qilish (odam o'z tashabbusi bilan yoki boshqa sabablarga ko'ra siyanokobalaminni tanaga olib keladigan oziq-ovqatlarni etarli darajada olmaganida: go'sht, jigar, tuxum, sut mahsulotlari) yoki vegetarianizmga to'liq o'tish ( vitamin B12 o'simlik manbalaridan oziq-ovqatda topish qiyin);
Irsiy moyillik, toksik moddalarga ta'sir qilish, antikorlarning ta'siri va buning natijasida atrofik gastrit rivojlanishi natijasida hosil bo'lgan shilliq qavat atrofiyasi tufayli ichki omil sekretsiyasining buzilishi. Shunga o'xshash oqibatlar bemorni oshqozonni to'liq olib tashlashda (gastrektomiya) kutishda yotadi, organning faqat bir qismini yo'qotish sekretsiyani buzilmagan holda qoldiradi;
Oshqozon-ichak traktining barcha qismlariga ta'sir qiluvchi Kron kasalligi, ingichka ichakning divertikullari va o'smalari, sil va yonbosh ichakning rezektsiyasi, ichak infantilizmi (çölyak kasalligi) bilan yuzaga keladigan ichki omilning o'zini bog'lashi uchun zarur bo'lgan retseptorlarning yo'qligi; surunkali enterit;
Anastomozlar qo'yilgandan keyin intensiv ravishda ko'payadigan gelmintlar yoki mikroorganizmlar tomonidan oshqozon-ichak traktida siyanokobalaminning raqobatbardosh so'rilishi;
Oshqozon osti bezining ekzokrin funktsiyasining buzilishi va natijada B12 vitaminining ichki omil bilan bog'lanishiga to'sqinlik qiluvchi protein-R ajralishining buzilishi;
Juda kam uchraydigan, irsiy anomaliya - transkobalamin darajasining pasayishi va siyanokobalaminning suyak iligiga harakatlanishining buzilishi.

B9 vitamini bilan hamma narsa ancha sodda: u deyarli barcha oziq-ovqatlarda mavjud, sog'lom ichakda ajoyib so'riladi va hech qanday ichki omilga muhtoj emas. Muammolar yuzaga keladi, agar:

Bemorning turli holatlari tufayli dieta juda yomon;
Anoreksiya nervoza bilan og'rigan odam ovqat eyishni ataylab rad etadi;
Bemorning yoshi keksa deb hisoblanadi;
Spirtli ichimliklar uzoq vaqt ichish paytida olib tashlash sindromidan "silkitadi" (to'liq ovqatlanishgacha emas - u ko'tarilmaydi);
B12-foliy tanqisligi kamqonligining asosiy sababi - ichakda so'rilishning buzilishi sindromi (oshqozon-ichak kasalliklari: Crohn kasalligi, çölyak kasalligi, ichak o'smalari va boshqalar) mavjud;
Homiladorlik davrida, ayrim teri kasalliklarida (psoriaz, dermatit), foydalanishning buzilishi (alkogolizm, foliy kislotasi almashinuvining tug'ma kasalliklari) foliy kislotasiga bo'lgan ehtiyoj ortadi.

Aytgancha, uzoq vaqt davomida antikonvulsanlarni, shu jumladan fenobarbitalni qabul qilishga majbur bo'lgan odamlarda B9 vitaminining etishmasligi juda kam uchraydi, shuning uchun bunday terapiyani tayinlashda bu haqiqatni hisobga olish kerak.

B12 va B9 etishmasligi holatlari qanday namoyon bo'ladi?

Agar tavsiflangan holatlar kamqonlik deb atalsa, ular anemiyaning barcha belgilari bilan tavsiflanadi:

Minimal jismoniy faollik, zaiflik, ishlashning pasayishi bilan ham charchoqning tez boshlanishi;
Ko'zlardagi qorayish epizodlari;
Gipotenziyaga moyillik (qon bosimini pasaytirish);
Nafas olish etishmovchiligi (qadam yoki boshqa harakatlarni tezlashtirish istagi nafas qisilishiga olib keladi);
Vaqti-vaqti bilan bosh og'rig'i, ko'pincha bosh aylanishi;
Ko'pincha ritmning buzilishi (taxikardiya) mavjud;
Teri oqargan, ozgina sarg'ish (subikterik) beradi;
Og'iz bo'shlig'ida glossitga xos bo'lgan belgilar bilan muammolar rivojlanadi: papilla atrofiyasi, tilning yuzasi laklangan, til shishiradi va og'riydi;

Sianokobalamin etishmovchiligi bilan sindromlar triadasi (qon, oshqozon-ichak trakti va asab tizimining shikastlanishi) mavjudligi va foliy kislotasi etishmovchiligi bilan asab tizimining azoblanishi kuzatilmaganligi sababli quyidagi alomatlar kuzatiladi. Nerv tizimining patologik jarayoniga aloqadorligini ko'rsatadigan , faqat B12 - tanqis holatda qo'llaniladi:

Funikulyar miyeloz (orqa miyaning degenerativ patologiyasi), og'irlik darajasida anemiyaning klinik ko'rinishi bilan bog'liq emas;
Mushaklarning kuchsizligi, sezuvchanlik buzilishi va tendon reflekslarining pasayishi bilan periferik polinevopatiya;
Boshqa hollarda, anemiya asosida depressiv holatlar, xotira buzilishi, kamdan-kam hollarda ruhiy kasalliklar kuzatiladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, B12 va folat tanqisligi holatlari tez progressiv kursda farq qilmaydi va alomatlarga ayniqsa boy emas. So'nggi paytgacha kasalliklar qarilik patologiyasi bilan bog'liq edi, ammo so'nggi yillarda "yosharish" tendentsiyasi kuzatildi - bu turdagi kamqonlik yoshlarda paydo bo'la boshladi.

Diagnostika

Skleraning klinik ko'rinishi va terining sarg'ayishi bemorni foliy va B12 etishmovchiligi diagnostikasi boshlanadigan laboratoriyaga darhol yuborish uchun asos bo'lgan belgilardir.

Laboratoriya tadqiqotining birinchi bosqichi megaloblastik anemiyaga shubha tug'diradi:

To'liq qon ro'yxati (CBC) - bunday holatlar uchun xarakterli: eritrotsitlar va gemoglobinning past darajasi, trombotsitopeniya, polisegmentatsiya bilan neytropeniya, CP odatda 1 dan yuqori, makrositoz, poikilotsitoz, anizositoz, eritrotsitlarda - Jolly jismlar, Kebot halqalari;
Biokimyoviy qon testida (BAC) bog'lanmagan fraktsiya tufayli bilirubinning ko'tarilgan qiymatlari.

Boshqa gematologik patologiya (gipoplastik va aplastik holatlar, gemolitik anemiya, leykemiya) periferik qonning xuddi shunday rasmini berishi mumkinligini hisobga olib, bemorga megaloblastlar topilgan orqa miya ponksiyoni buyuriladi (B12 tanqisligi anemiyasining xarakterli belgisi). ), ulkan megakaryotsitlar va granulotsitar hujayralar.

Qoida tariqasida, laboratoriya tekshiruvlaridan so'ng (yoki ular bilan parallel ravishda) bemorni "dahshatli protsedura" - fibrogastroskopiya (FGS) kutmoqda, unga ko'ra oshqozon shilliq qavati atrofiyaga uchraganligi aniq.

Shu bilan birga, B12 tanqisligi anemiyasining keyingi diagnostikasi uni B9 vitamini etishmasligi bilan bog'liq anemiyadan ajratishni talab qiladi. Bemorning tarixini diqqat bilan to'plash juda muhim: uning turmush tarzi va ovqatlanishini o'rganish, simptomlarni to'liq aniqlash, yurak-qon tomir va asab tizimining holatini tekshirish, ammo tashxis hali ham laboratoriya tekshiruvlarini talab qiladi. Va bu erda shuni ta'kidlash kerakki, har qanday holatda ham an'anaviy laboratoriyalar uchun ushbu ikki anemiyaning differentsial diagnostikasi qiyin, chunki bu vitaminlarning miqdoriy qiymatlarini aniqlash zarurligini keltirib chiqaradi, ammo:

Mikrobiologik usul mukammallikdan uzoqdir va faqat taxminiy natijalar beradi;
Radioimmunoassaylar qishloqlar va kichik shaharlar aholisi uchun mavjud emas, chunki tahlil qilish zamonaviy uskunalar va katta shaharlarning imtiyozi bo'lgan yuqori sezgir reagentlarning ishtirokini talab qiladi.

Bunday holda, undagi metilmalon kislotasi miqdorini aniqlaydigan siydik tekshiruvi differentsial tashxis qo'yish uchun foydali bo'ladi: B12 etishmovchiligi bo'lgan anemiyada uning tarkibi sezilarli darajada oshadi, foliy kislotasi etishmasligi holatida esa darajasi o'zgarishsiz qoladi.

Davolash

Folat kislotasi etishmovchiligini davolash asosan B9 vitamini tabletkalarini kuniga 5-15 mg dozada tayinlash bilan cheklanadi. To'g'ri, agar folat tanqisligi kamqonligi tashxisi hali ham savol ostida qolsa, u holda siyanokobalaminni mushak ichiga yuborish bilan davolashni boshlash tavsiya etiladi. Biroq, aksincha, bu mumkin emas, chunki B12 tanqisligi kamqonligi bilan foliy kislotasidan foydalanish vaziyatni yanada og'irlashtiradi.

B12 tanqisligi anemiyasini davolashga kelsak, u uchta tamoyilga asoslanadi:

Organizmni siyanokobalamin bilan to'liq to'yintirish, shuning uchun u funktsional vazifalarni bajarish uchun etarli bo'ladi va zahirada saqlanadi;
Xizmat dozalari tufayli zaxiralarni doimiy ravishda to'ldiring;
Iloji bo'lsa, anemiya holatining rivojlanishiga yo'l qo'ymaslikka harakat qiling.

O'z-o'zidan ma'lumki, B12 etishmovchiligini davolashda asosiy narsa qondagi o'zgarishlar va agar mavjud bo'lsa, nevrologik alomatlarning og'irligini hisobga olgan holda siyanokobalaminni tayinlash bo'ladi.

Odatda, davolash har kuni 500 mkg dozada siyanokobalaminni mushak ichiga yuborish va oksikobalaminni - har kuni 1000 mkg yuborish bilan boshlanadi;
Agar asab tizimining shikastlanishining aniq belgilari bo'lsa (funikulyar miyeloz), u holda B12 dozasi 1000 mkg (har kuni) ga oshiriladi va qo'shimcha ravishda tabletkalarda 500 mkg adenosilkobalamin qo'shiladi. almashinuv, lekin gematopoezga ta'sir qilmaydi;
Terapevtik tadbirlar fonida yoki kasallikning aralash shakllarida (B12- + temir tanqisligi kamqonligi) qizil qon hujayralarining gipoxromiyasining qon testida paydo bo'lishi temir preparatlarini tayinlash uchun asosdir;
Qizil qon hujayralarini quyish alohida holatlarda qo'llaniladi: agar miyaning kislorod ochligi belgilari va anemik ensefalopatiya belgilari aniq ko'rsatilsa, progressiv yurak etishmovchiligi mavjud va anemiya komasiga shubha bo'lsa, bemor uchun juda xavfli holat. hayot;
Shu bilan birga, terapevtik ta'sir vitamin B12 etishmovchiligini keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan omillarga buyuriladi, buning uchun u amalga oshiriladi: degelmintizatsiya (dorilar va dozalar gelmintlarning turiga bog'liq), oshqozon-ichak trakti kasalliklarini davolash, oshqozon saratoni uchun jarrohlik, ichak florasini normallashtirish, organizmda B12 vitaminini etarli darajada iste'mol qilishni ta'minlaydigan parhez ishlab chiqilmoqda.

Terapiya boshlanganidan bir necha kun o'tgach, retikulotsitlarning nazorat soni o'tkaziladi - retikulotsitlar inqirozi davolash taktikasi to'g'ri tanlanganligidan dalolat beradi.

Qon holati normal deb e'tirof etilgandan so'ng, bemor parvarish terapiyasiga o'tkaziladi: birinchi navbatda, har hafta, so'ngra har oyda bemorga 500 mkg B12 va qo'shimcha ravishda har olti oyda bir marta 2-3 hafta. vitaminli terapiya kursi buyuriladi (vitamin B12 bilan qo'llab-quvvatlovchi davolash).

B12 tanqisligi kamqonligi juda xavfli kasallik bo'lib, u organizmda kobalamin etishmovchiligi fonida yuzaga keladigan normal gematopoez jarayonlarining buzilishi bilan bog'liq. Bugungi kunda ko'p odamlar anemiya qanday omillar ta'sirida rivojlanayotgani va kasallikka qanday alomatlar hamroh bo'lganligi haqidagi savollarga qiziqishmoqda.

Kasallik nima?

Aslida, B12 tanqisligi anemiyasi turli atamalar bilan ma'lum - bu xavfli yoki megaloblastik anemiya, zararli anemiya va Addison-Birmer kasalligi. Shunga o'xshash kasallik qizil qon tanachalari sonining kamayishi bilan birga keladi, bu B12 vitamini (siyanokobalamin) etishmovchiligi bilan bog'liq. Shuni ta'kidlash kerakki, nafaqat suyak iligi tuzilmalari, balki asab to'qimalari ham ushbu moddaning etishmasligiga ayniqsa sezgir bo'lib, bu aslida kasallikni o'ta xavfli qiladi.

Ko'pgina hollarda bemorlarga B12-foliy tanqisligi kamqonligi tashxisi qo'yiladi, unda kasallikning belgilari kuzatiladi va birinchi marta nisbatan yaqinda tasvirlangan - 1855 yilda ingliz shifokori T. Addison noma'lum kasallikni o'rgangan. Va allaqachon 1926 yilda tadqiqotchilar V. Merfi, J. Uill va J. Minot o'z tadqiqotlarida, agar xom jigar bemorning ratsioniga kiritilsa, kasallik belgilari yo'qolishini ta'kidladilar.

B12 tanqisligi kamqonligi rivojlanishining asosiy sabablari

Darhol shuni ta'kidlash kerakki, ushbu turdagi anemiya rivojlanishining ko'plab sabablari bor. Ulardan ba'zilari hayot tarzi bilan bog'liq, boshqalari esa tananing o'zida o'zgarishlar bilan bog'liq.

Avvalo, oziq-ovqat bilan birga tanadagi vitaminni etarli darajada iste'mol qilmaslik natijasida rivojlanadigan oziq-ovqat tanqisligi haqida gapirish kerak. Misol uchun, bunday kasallik ochlik yoki qattiq vegetarianizm fonida rivojlanishi mumkin. Kichkintoyda, agar emizikli ona hayvonot mahsulotlarini rad etsa, anemiyaning bu shakli kuzatiladi.
Ba'zi bemorlarda siyanokobalaminning normal so'rilishi buzilgan.
B12 tanqisligi kamqonligining sabablari Qal'aning ichki omili yo'qligida bo'lishi mumkin. ichak shilliq qavati tomonidan ajralib chiqadigan, siyanokobalamin bilan birikadigan va uning so'rilishini ta'minlaydigan murakkab modda. O'z navbatida, ushbu moddaning etishmasligi ba'zi konjenital anomaliyalar, shuningdek, otoimmün kasalliklar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Bundan tashqari, Qal'a omilining etishmasligi oshqozonda turli xil tarkibiy o'zgarishlar, masalan, gastrit, jarrohlik operatsiyalari va boshqalar bilan kuzatiladi.
Xavf omillari, shuningdek, ichak to'qimalarining tuzilishidagi turli o'zgarishlarni o'z ichiga oladi, bu o'smalar mavjudligida kuzatiladi yoki ichakning bir qismini jarrohlik yo'li bilan kesish natijasida rivojlanadi.
Ichakning so'rilish funktsiyalari disbakterioz mavjudligida o'zgarishi mumkin, bunda mikrofloraning tarkibi o'zgaradi.
Ba'zi hollarda organizmga oziq-ovqat bilan kiradigan siyanokobalamin ovqat hazm qilish tizimining boshqa "aholisi" tomonidan, masalan, patogen bakteriyalar yoki qurtlar tomonidan so'riladi.
Xavf omillariga jigar va buyraklar kasalliklari kiradi, chunki ularning fonida ko'pincha B12 vitaminining chiqarilishi yoki uning to'liq ishlatilmasligi kuzatiladi.
Agar to'qimalar yoki organlar vitaminni juda ko'p o'zlashtirsa, etishmovchilik ham rivojlanishi mumkin. Shunga o'xshash hodisa, masalan, tez o'sib borayotgan malign shish mavjudligida kuzatiladi. Xavf omillari orasida gormonal o'zgarishlar va ba'zilari, shuningdek, qizil qon hujayralarining faol o'limi bilan bog'liq patologiyalar mavjud.

Kasallik patogenezi

B12 tanqisligi anemiyasi qanday rivojlanadi? Kasallikning patogenezi siyanokobalaminning asosiy funktsiyalari bilan bevosita bog'liq. Bu vitamin gematopoez jarayonida muhim rol o'ynaydi. Uning etishmasligi megablastoz deb ataladigan holatga olib keladi. Bu trombotsitlar va leykotsitlarning katta shakllarining to'planishi, shuningdek, ularning suyak iligida erta yo'q qilinishi bilan birga keladi.

Bundan tashqari, B12 vitamini asab hujayralarining hayotiy faoliyati uchun zarur bo'lgan eng muhim metabolik reaktsiyalarda kofaktordir. Shuning uchun asab tizimi uning etishmasligidan aziyat chekadi.

B12 tanqisligi anemiyasi: kasallikning belgilari

Bunday kasallik odatda uchta asosiy guruhga birlashtirilgan alomatlar massasi bilan birga keladi.

Boshlash uchun qizil qon hujayralari sonining kamayishi fonida rivojlanadigan anemiya sindromi haqida gapirish kerak. Dastlab, bemorlar kuchli zaiflik, tez charchash va ishlashning sezilarli pasayishiga shikoyat qiladilar. Kasallik o'sib ulg'ayganida, intervalgacha tinnitus, shuningdek, bosh aylanishi va tez-tez hushidan ketish kuzatiladi. Kasal odamlar ham ko'zlari oldida "chivinlar" paydo bo'lishini ta'kidlashadi. Anemiya belgilari, shuningdek, yurak urish tezligining oshishi va og'ir nafas qisilishini ham o'z ichiga olishi mumkin, bu hatto eng kichik jismoniy kuch bilan ham sodir bo'ladi. Ba'zida ko'krak qafasi hududida yoqimsiz, pichoq og'rig'i bor.

Albatta, vitamin etishmasligi bilan ovqat hazm qilish tizimining buzilishi ham kuzatiladi. Xususan, bemorlarda ishtahaning keskin pasayishi va natijada tana vaznining yo'qolishi kuzatiladi. Vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladigan ko'ngil aynishi va qayt qilish ham inson hayotiga juda ko'p noqulayliklar keltiradi. Bundan tashqari, axlat buzilishi ham mumkin - ko'pincha bu uzoq muddatli ich qotishi. Tildagi o'zgarishlar ham juda xarakterli hisoblanadi, uning yuzasi tekislanadi va yorqin qizil, ba'zan esa to'q qizil rangga ega bo'ladi.

Albatta, bu B12 tanqisligi kamqonligi bilan birga keladigan barcha o'zgarishlar emas. Semptomlar asab tizimidan ham paydo bo'ladi. Avvalo, periferik nervlarning shikastlanishi kuzatiladi. Bemorlar qo'l va oyoqlarda yoqimsiz karıncalanma, shuningdek, ekstremitalarning vaqtinchalik uyqusi haqida xabar berishadi. Asta-sekin mushaklar kuchsizligi rivojlanadi. Oyoqlarning qattiqligi bilan bog'liq holda, yurishning asta-sekin o'zgarishi kuzatiladi - u yanada beqaror bo'ladi.

B12 vitaminining uzoq muddat tanqisligi orqa miya, keyin esa miyaning shikastlanishiga olib keladi. Ushbu kasalliklarning belgilari boshqacha bo'lishi mumkin. Masalan, orqa miyadagi tolalarning shikastlanishi, qoida tariqasida, sezuvchanlikning yo'qolishiga olib keladi - odam endi terida tebranishlarni sezmaydi (ko'pincha oyoq terisi ta'sirlanadi). Ba'zi bemorlarda soqchilik paydo bo'ladi. Ammo asabiylashishning kuchayishi, kayfiyatning nazoratsiz o'zgarishi, ranglarni idrok etishning buzilishi miya shikastlanishini ko'rsatadi. Terapiya bo'lmasa, bemor komaga tushishi mumkin.

Kasallikning shakllari

Albatta, kasallikni tasniflash uchun bir nechta sxemalar mavjud. Zamonaviy tibbiyotda B12 tanqisligi anemiyasi rivojlanish sababiga qarab ikki xil bo'lishi mumkinligini bilish muhimdir:

Kasallikning birlamchi shakli, qoida tariqasida, organizmning ayrim genetik xususiyatlari bilan bog'liq. Aynan mana shu B12 tanqisligi bo'lgan chaqaloqlik ko'pincha kuzatiladi.
Kasallikning ikkilamchi shakli o'sish jarayonida va inson hayotida, tashqi yoki ichki muhit omillari ta'siri ostida rivojlanadi.

Anemiyaning rivojlanish bosqichlari

Kasallikning asosiy belgilari bevosita uning rivojlanish bosqichiga bog'liq. Bemorning ahvolining og'irligi odatda qondagi eritrotsitlar (qizil qon tanachalari) soniga qarab belgilanadi. Ushbu ko'rsatkichga qarab kasallikning uch bosqichi ajratiladi:

Anemiyaning engil shakli bilan qizil qon hujayralari soni 90 dan 110 g / l gacha.
O'rtacha zo'ravonlik shakli qizil qon tanachalari sonining sezilarli darajada pasayishi bilan tavsiflanadi - 90 dan 70 g / l gacha.
Agar bemorda qizil qon tanachalari soni 70 g / l yoki undan kam bo'lsa, u holda biz sog'liq va hatto hayot uchun juda xavfli bo'lgan B120 tanqisligi kamqonligining og'ir shakli haqida gapiramiz.

Nima uchun anemiyaning bu shakli xavfli? Mumkin bo'lgan asoratlar

B12 vitamini tanqisligi anemiyasi davolanmasa, o'ta xavfli bo'lishi mumkin. Yuqorida aytib o'tilganidek, birinchi navbatda, ushbu moddaning etishmasligi asab tizimining holatiga ta'sir qiladi. Ushbu turdagi kamqonlikning asoratlari orqa miya va periferik nervlarning shikastlanishini o'z ichiga oladi. O'z navbatida, bunday buzilishlar oyoq-qo'llarda noqulaylik va karıncalanma, sezuvchanlikning to'liq va qisman yo'qolishi, najas yoki siydikni ushlab turmaslik bilan birga keladi.

Siyanokobalaminning surunkali etishmovchiligi fonida butun organizmning ishi yomonlashadi - buyraklar, yurak va boshqa organlarning turli kasalliklari paydo bo'lishi mumkin. Ba'zida qizil qon hujayralari sonining keskin kamayishi fonida u rivojlanadi, bu esa zararli komaga olib keladi.

Agar siz davolanishni dastlabki bosqichlarda boshlasangiz, unda yuqoridagi barcha asoratlardan qochish mumkin. Kechiktirilgan terapiya vitamin etishmasligini bartaraf etishi mumkin, ammo, afsuski, asab tizimidagi o'zgarishlar allaqachon qaytarilmasdir.

Zamonaviy diagnostika usullari

Yuqoridagi belgilar mavjud bo'lsa, albatta shifokorga murojaat qilishingiz kerak. Axir, faqat mutaxassis kasallikni aniq aniqlay oladi. Boshlash uchun kasallik tarixi tuziladi. B12 tanqisligi kamqonligi ko'pincha turli xil tashqi omillar ta'sirida rivojlanadi, shuning uchun shifokor bemorning hayoti, uning ovqatlanishi va boshqalar haqida ma'lumot so'raydi. Keyin fizik tekshiruv o'tkaziladi. Shunga o'xshash kasallik bilan og'rigan bemorlarda, qoida tariqasida, terining rangsizligi sezilishi mumkin. Ko'pincha qon bosimining pasayishi va tez yurak urishi mavjud.

Tabiiyki, kelajakda boshqa tadqiqotlar ham davom etadi, ularning yordami bilan B12 tanqisligi kamqonligi haqiqatan ham sodir bo'ladimi yoki yo'qligini aniqlash mumkin. Shunga o'xshash kasallik bilan qon tekshiruvi qizil qon tanachalari va ularning prekursor hujayralari (retikulotsitlar) sonining kamayishini ko'rsatadi. Shu bilan birga trombotsitlar sonining kamayishi kuzatiladi. Tabiiyki, qondagi gemoglobin darajasi ham kamayadi. Biokimyoviy qon testi ham qimmatli ma'lumotlarni berishi mumkin. Ushbu turdagi anemiya bilan qonda temir va bilirubin darajasining oshishi kuzatiladi.

B12 etishmovchiligi anemiyasining diagnostikasi boshqa protseduralarni o'z ichiga oladi. Xususan, laboratoriya tekshiruvlari uchun suyak iligi olinadi (ko'p hollarda sternumning teshilishi amalga oshiriladi). Bundan tashqari, bemor siydik va najas testlarini oladi. Elektrokardiografiya, elektroensefalografiya, kompyuter tomografiyasi va ba'zida boshqa ba'zi protseduralar ko'rsatiladi - bu testlar boshqa organ tizimlarining shikastlanish darajasini baholash, shuningdek, anemiya sababini aniqlash uchun zarur.

B12 tanqisligi kamqonligi: davolash

Bundan tashqari, siyanokobalamin etishmovchiligini qoplash muhimdir. Birinchi kunlarda vitamin eritmasi mushak ichiga kiritiladi. Kattalar uchun o'rtacha sutkalik doza 200 dan 500 mkg gacha. Ayniqsa og'ir sharoitlarda preparat miqdori 1000 mkg gacha oshiriladi - bu sxema uch kun davomida kuzatiladi. Barqaror yaxshilanishlarga erishgandan so'ng, doz 100-200 mkg gacha kamayadi - in'ektsiya 1-2 yil davomida oyiga bir marta amalga oshiriladi.

Tabiiyki, siyanokobalamin va foliy kislotasiga boy oziq-ovqatlarni, birinchi navbatda, jigar, go'sht va tuxumni o'z ichiga olgan to'g'ri dietani yaratish juda muhimdir.

Qizil qon hujayralari sonini shoshilinch ravishda to'ldirishni talab qiling. Shu maqsadda bemorlarga donor qonidan ajratilgan qizil qon tanachalari AOK qilinadi. Xuddi shu protsedura anemiya koma uchun kerak.

Statistikaga ko'ra, bemorlar uchun prognoz juda qulay. Faqatgina istisno - bu juda og'ir holatda yordam so'ragan holatlar, chunki asab tizimining zararlangan qismlarini tiklash mumkin emas.

Profilaktikaning samarali usullari bormi?

Ko'rib turganingizdek, B12 tanqisligi kamqonligi juda xavfli kasallikdir. Shuning uchun undan qochishga harakat qilish ancha oson. Va bu holda, to'g'ri tuzilgan parhez juda muhimdir. Sizning menyuingiz muntazam ravishda siyanokobalaminga boy ovqatlar mavjudligiga ishonch hosil qiling. Xususan, B12 vitamini tuxum, go'sht, jigar va sut mahsulotlarida mavjud.

Oshqozon-ichak traktining barcha kasalliklarini o'z vaqtida davolash kerak - shifokorning tavsiyalariga amal qilish va u buyurgan dori-darmonlarni rad etmaslik juda muhimdir. Vaqti-vaqti bilan profilaktika chorasi sifatida multivitaminli komplekslarni qabul qilish tavsiya etiladi (har olti oyda).

Ichak yoki oshqozon qismlarini olib tashlash uchun operatsiyadan so'ng shifokor bemorga siyanokobalamin preparatlarini tegishli dozada buyurishi kerak.

Temir, foliy kislotasi va B12 vitamini tanqisligidan kelib chiqqan kamqonlik - bu dietani o'zgartirish orqali davolash mumkin bo'lgan kasallikdir. Anemiyani e'tiborsiz qoldirmaslik kerak, chunki qonning ishlashining buzilishi har doim tanadagi jiddiy buzilishlar haqida signaldir.

B12 vitamini etishmovchiligidan kelib chiqadigan nevrologik kasalliklar, birinchi navbatda, oyoq-qo'llarda kramplarning paydo bo'lishi va oyoq mushaklarining zaiflashishi, xotira va konsentratsiyaning buzilishi, asabiylashish va hissiy labillikdir.

Ba'zida B12 vitamini etishmovchiligining birinchi alomatlari orqa miya va miya yarim korteksining nervlarining demyelinatsiyasidan kelib chiqadi. Bularga quyidagilar kiradi: periferik neyropatiya, orqa miya zanjirlarining artrozi, miyaning kulrang moddasining demyelinatsiyasi.

B12 vitamini tanqisligini oldini olish uchun hayvonlarning oqsillarini dietaga kiritishga e'tibor berish kerak. B guruhi vitaminlarining eng yaxshi manbai kurtaklar, sariq va yashil sabzavotlar, pivo xamirturushlari, yong'oqlar, bodomlar, kepakli un, no'xat, karam, yasmiq, qora guruch, dana jigari, loviya, shinni va kunjut urug'lari.

B12 vitamini etishmovchiligi tufayli anemiya, temir va foliy kislotasi tananing ishiga salbiy ta'sir qiladi, shuning uchun bu ozuqaviy moddalarga boy turli xil parhezni iste'mol qilish orqali uni oldini olishga arziydi.

B12 vitamini etishmovchiligi tufayli megaloblastik anemiyani aniqlash uchun qon testi kerak. B12 vitamini etishmovchiligi bilan anemiyada morfologiyada kengaygan eritrotsitlar va ularning ortiqcha rangi mavjud. Tashxisni tasdiqlash uchun anemiyaning boshqa sabablarini istisno qilish uchun suyak iligi biopsiyasi kerak.

B12 vitamini etishmovchiligi bilan anemiya tashxisini aniqlashda qondagi bilirubinning ko'tarilgan qiymatlari va trombotsitlar va leykotsitlar sonining kamayishi ham yordam beradi. Zararli anemiyada B12 vitaminining Castle omilisiz so'rilishi va bu omil kiritilgandan keyin to'g'ri so'rilishining pasayishi kuzatiladi.

B12 vitamini etishmovchiligining sabablarini tashxislashda, rivojlangan Shilling testi. Bu so'rilishning pasayishi sababi Qal'aning omili etishmovchiligi yoki vitaminning ichakda so'rilishining buzilishi ekanligini ajratish imkonini beradi.

B12 vitamini etishmovchiligidan kelib chiqqan kamqonlikni davolash vitaminni tomir ichiga kuniga bir marta 1000 mikrogramm dozada 10 dan 14 kungacha, so'ngra laboratoriya ko'rsatkichlari o'zgargandan so'ng haftada bir marta 100-200 mikrogramm yuborishdan iborat. hayotning oxiri.

Davolashning birinchi natijalarini bir haftalik davolanishdan keyin kuzatish mumkin - periferik qonda retikulotsitlar va gemoglobin soni ortadi, gematokrit yaxshilanadi. Periferik qon parametrlarini normallashtirish taxminan 2 oylik davolanishdan keyin sodir bo'ladi.

Oshqozonni olib tashlash yoki ingichka ichakni rezektsiya qilishdan keyin B12 vitamini profilaktika maqsadida oyiga bir marta mushak ichiga 100 mkg dozada buyuriladi.

Folik kislota etishmovchiligi bilan anemiya

foliy kislotasi etishmovchiligi yoki vitamin B9 ko'ngil aynishi, diareya va tilning yallig'lanishiga olib keladi. Foliy kislotasi- bu homilador ayollar, chaqaloqlar va etuk qizlar uchun juda muhim element. Ta'kidlash joizki, organizmdagi foliy kislotasi darajasi gormonal dorilar va S vitaminining katta dozalarini qo'llashdan ta'sirlanadi.

Bunday kamqonlik DNK sintezining buzilishiga olib keladi. Folik kislota qizil qon hujayralarining to'g'ri ishlashi uchun zarurdir. Homiladorlik davrida uning yo'qligi ayniqsa xavflidir, chunki u homilaning asab tizimiga zarar etkazishi mumkin.

Sabablari foliy kislotasi etishmasligi anemiyasi:

malabsorbtsiya sindromi;
dietada foliy kislotasining etishmasligi;
surunkali alkogolizm;
talabning ortishi davri: homiladorlik, emizish, saraton;
metotreksat, antiepileptik dorilar (masalan, fenitoin) va silga qarshi dorilar kabi ba'zi dorilarni qabul qilish.

Foliy kislotasi tanqisligidan kelib chiqadigan kamqonlikni ratsionni ko‘p miqdorda sabzavot va mevalar bilan boyitish, shuningdek, spirtli ichimliklardan voz kechish orqali oldini olish mumkin.

Homiladorlikni rejalashtirayotgan ayol kontseptsiyadan 2 oy oldin va homiladorlik davrida profilaktik vitamin B9 qo'shimchalarini olishi kerak.

Ular nuklein kislotalar sintezining buzilishi natijasida rivojlanadigan irsiy, tug'ma va orttirilgan anemiyalarning katta guruhini birlashtiradi, ularning umumiy xususiyati suyak iligi va periferik qonda megaloblastlarning paydo bo'lishidir. B12 vitamini etishmovchiligi tufayli kamqonlik tez-tez uchraydi, foliy kislotasi etishmovchiligi tufayli kamroq. Bolalarda foliy kislotasi etishmovchiligi ko'proq uchraydi B12 vitamini va foliy kislotasining birgalikda tanqisligi tufayli kamqonlik kam uchraydi.

IN 12 - tanqislik anemiyasi. Klassik xilma-xillik Addison-Birmer kasalligida anemiya (malign, zararli), alomatlar triadasi bilan namoyon bo'ladi: 1) gematopoetik jarayonning buzilishi; 2) oshqozon-ichak trakti shilliq qavatida atrofik o'zgarishlar; 3) asab tizimining buzilishi.

Etiologiya. Ekzogen vitamin B12 etishmovchiligi kam uchraydi. Oshqozon parietal hujayralari tomonidan gastromukoprotein ishlab chiqarishning kamayishi yoki to'liq bostirilishi bilan endogen etishmovchilik paydo bo'lishi mumkin, bu quyidagilarga bog'liq: a) avtosomal retsessiv ravishda uzatiladigan irsiy nuqson (bemorlarning 1/3 qismida aniqlanadi); b) immunitet mexanizmlari (bemorlarning 50% ichki anemiyaga qarshi omil yoki oshqozon parietal hujayralariga qarshi antikorlarga ega); v) oshqozon shilliq qavatiga toksik ta'sir; d) gastrektomiya; e) oshqozon saratoni va boshqalar Endogen etishmovchilik B 12 vitaminining ichakda so'rilish jarayoni buzilganda (ingichka ichakning rezeksiyasi, enteropatiya va boshqalar), vitamin B 12 ko'payganida (homiladorlik, keng lenta) paydo bo'ladi. bosqin).

Patogenez. Odatda, vitamin B 12 (tashqi anti-anemik omil) gastromukoprotein (ichki anemiyaga qarshi omil) bilan kompleks hosil qiladi, bu esa yonbosh ichakning pastki va o'rta qismlaridagi o'ziga xos retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi, bu esa B 12 vitaminining so'rilishini ta'minlaydi. B 12 vitaminining taxminan 1% ichki omildan qat'iy nazar so'rilishi mumkin. B 12 vitaminining koenzimlaridan biri metilkobalomin normal gematopoezda ishtirok etadi. Uning ishtirokida uridin monofosfatdan DNKning bir qismi bo'lgan timidin monofosfat hosil bo'ladi. Folik kislota timidin monofosfat sintezi uchun ham talab qilinadi. Metilkobalamin bo'lmasa, DNK hosil bo'lmaydi, faol qayta tiklanadigan hujayralarning bo'linish jarayonlari buziladi, bu eritropoez tomonidan eng aniq namoyon bo'ladi; Gematopoezning normoblastik turi megaloblastik bo'ladi. Ikkinchisi nisbatan kichikroq miqdordagi mitozlar (normoblastik eritropoezga xos bo'lgan uchta mitoz o'rniga bitta mitoz sodir bo'ladi), mitotik sikl vaqtini uzaytirish, megaloblastlarning erta gemoglobinizatsiyasi, megalotsitlarning osmotik qarshiligining pasayishi, qisqarishi bilan tavsiflanadi. ularning hayoti davomida, samarasiz eritropoezning ko'payishi, eritrotsitlar umrining qisqarishi, qon plazmasining gemolitik xususiyatlarining faolligi oshishi, bu bilirubinemiya rivojlanishiga olib keladi. Megaloblastik gematopoezning ekstramedulyar o'choqlari paydo bo'ladi. Leyko- va trombotsitopeniya ham buziladi. Ikkinchi koenzim - deoksiadenozilkobalamin yog 'kislotalari almashinuvida, metilmalon kislotasini suksinik kislotaga aylantirishda ishtirok etadi. B 12 vitamini etishmovchiligi bilan metilmalon kislotasi tanada to'planib, orqa miyaning posterolateral ustunlari degeneratsiyasiga, funikulyar miyelozning rivojlanishiga va markaziy asab tizimining disfunktsiyasiga olib keladi.

Qon rasmi aniq giperxrom anemiya bilan tavsiflanadi (CP > 1,0). Eritrositlar soni ko'proq kamayadi Hb, neytropeniya bilan leykopeniya, nisbiy limfotsitoz, trombotsitopeniya. Smearda megaloblastlar, megalotsitlar, anizositoz, poikilotsitoz, makrositoz, Jolly tanachali eritrotsitlar, Kabo halqalari, bazofil donadorligi, yirik polisegment yadroli neytrofillar aniqlanadi, retikulotsitlar sonining kamayishi (ESR ko'payishi) ko'payadi. Suyak iligida ba'zan oksifil megaloblastlar yo'q, bazofil shakllari ustunlik qiladi ("ko'k suyak iligi"). Hujayralar degenerativ o'zgarishlarni ko'rsatadi.

Oshqozon-ichak trakti va asab tizimidagi buzilishlar anemiya kursini kuchaytiradi. Gunter glossitlari (yallig'lanish, uning papillalari atrofiyasi tufayli "laklangan" tilning shakllanishi), stomatit va gastroenterokolit rivojlanadi. Nevrologik sindrom ruhiy buzilishlar (aldanishlar, gallyutsinatsiyalar), beqaror yurish, paresteziyalar, og'riqli hislar, ekstremitalarning uyquchanligi, paraparezlar, patologik reflekslarning paydo bo'lishi va boshqalar bilan namoyon bo'ladi.

Ushbu maqolada foliy kislotasi va uning tanadagi funktsiyalari tasvirlangan. Bundan tashqari, siz uning etishmovchiligi belgilari va davolash usullari haqida bilib olishingiz mumkin.

Folik kislota (B9 vitamini) sarg'ish kukun bo'lib, suvda eriydigan vitamin bo'lib, birinchi navbatda qon aylanish va immunitet tizimining o'sishi va to'g'ri rivojlanishiga yordam beradi.

Bu homilaning intrauterin rivojlanish bosqichida va erta bolalik davrida ayniqsa muhimdir. Shuningdek, u yog 'va uglevod almashinuvini tartibga soladi. U 1930 yilda ismaloq barglaridan olingan.

Inson tanasi bu vitaminni mustaqil ravishda sintez qila olmaydi, shuning uchun uni faqat oziq-ovqat yoki vitamin komplekslari bilan olishingiz mumkin.

Tanadagi funktsiyalar

Folik kislota yangi hujayralar ishlab chiqarishga va barcha tana to'qimalarining o'sishiga yordam beradi. Shuningdek, u yurak-qon tomir va asab tizimini mustahkamlaydi, bu depressiv holatdan chiqishga yordam beradi.

Uning yordami bilan miya, jigar va oshqozon-ichak traktining faoliyati normallashadi, tuyadi yaxshilanadi.

Ushbu vitamin tashqi ko'rinishini yaxshilaydi, sochlarning tuzilishini tiklashga yordam beradi, ularning o'sishini tezlashtiradi va ildizlarni mustahkamlaydi.

Uning yordami bilan tirnoq plitalarining holati yaxshilanadi.

U terini yangilaydi, ularni to'g'ridan-to'g'ri quyosh nurlarining zararli ta'siridan himoya qiladi. Bu ajinlar paydo bo'lishini sekinlashtiradi va erta qarishni oldini oladi.

Yoshi bilan ko'pchilik osteoporoz kabi xavfli kasallikni rivojlantiradi. Folik kislota uning kompleks davolashda muhim element hisoblanadi.

Tanadagi etishmovchilik belgilari

Folat kislotasiga kunlik ehtiyoj odamlar guruhiga qarab farq qilishi mumkin:

Kattalar uchun - 400 mkg;
homilador ayollar uchun - 600 mkg;
Emizikli ayollar uchun - 500 mkg;
Bolalar uchun - 150 dan 300 mkg gacha.

Ko'pincha foliy kislotasi etishmovchiligi homilador ayollarda, bolalarda, og'ir jismoniy zo'riqishlarni boshdan kechirayotgan odamlarda, sportchilarda kuzatiladi.

Kattalarda

Ayollar orasida

Folik kislota etishmovchiligining ushbu asosiy belgilaridan tashqari, ayollarning tanasida terining, sochlarning va tirnoqlarning holatining yomonlashishi, erta kulrang sochlarning paydo bo'lishi kuzatiladi.

Bundan tashqari, menopauzaning boshlanishi paytida gormonal o'zgarishlar qiyinroq.

Bolalarda

Folik kislota ko'plab tana tizimlarining rivojlanishi, yog 'va uglevod almashinuvi uchun mas'ul bo'lganligi sababli, uning etishmasligi bolalarda rivojlanish nuqsonlarini keltirib chiqarishi mumkin.

Shuning uchun bolaning faol o'sishi davrida ota-onalar bolaning ovqatlanishini va sog'lig'ini diqqat bilan kuzatib borishlari kerak.

Agar u befarqlik, zaiflik, ishtahaning etishmasligi bo'lsa, tekshiruv uchun mutaxassis bilan bog'lanishingiz kerak.

Sportchilar

Sportchilar o'rtacha kattalarda mavjud bo'lgan foliy kislotasi etishmasligining yuqoridagi barcha belgilariga ega bo'lishi mumkin.

Biroq, ularni tez-tez kuzatish mumkin. Buning sababi, jismoniy zo'riqish paytida ushbu vitaminning ko'p iste'mol qilinishi.

Qon analizi

Folik kislota ko'rsatkichlarini aniqlash uchun qon testi o'tkaziladi.

Natijalar uni etkazib berishda ishonchli bo'lishi uchun bir qator qoidalarga rioya qilish kerak:

Qon topshirishning optimal vaqti - 8.00 dan 11.00 gacha;
Bir kun oldin siz ko'p miqdorda ovqat iste'mol qilmasligingiz kerak. Uning oxirgi qabul qilinishi tahlildan kamida 8 soat oldin amalga oshirilishi kerak;
Suv iste'moli taqiqlangan emas, lekin u gazsiz bo'lishi kerak;
Qon topshirish tinch jismoniy va psixologik holatda bo'lishi kerak;
Sinovdan bir soat oldin chekmang.

Muhim! Qondagi foliy kislotasining normasi 3-17 ng / ml ni tashkil qiladi.

Kamchilik sabablari

Inson tanasida foliy kislotasi etishmasligining sabablari ko'p. Bu muvozanatsiz ovqatlanish, homiladorlik, og'ir jismoniy kuch va boshqa bir qator omillar bo'lishi mumkin.

Oziqlanish

Folik kislota inson tanasi tomonidan ishlab chiqarilmagani va unda to'planmasligi sababli, uning miqdori har kuni ovqatlanish orqali to'ldirilishi kerak.

Agar menyuda ushbu vitaminning yuqori miqdori bo'lgan ovqatlar bo'lmasa, tabiiy ravishda uning etishmasligi shakllanadi. Shuning uchun siz dietangizni qayta ko'rib chiqishingiz va uni muvozanatlashingiz kerak.

Homiladorlik

Deyarli barcha homilador ayollarda, ayniqsa, birinchi trimestrda foliy kislotasi etishmasligi mavjud. Xomilaning rivojlanishi bu vitaminni organizm tomonidan iste'mol qilishni bir necha bor oshiradi, uni oziqlantirish orqali to'liq to'ldirish mumkin emas.

Shuning uchun homiladorlikning boshida har bir ayolga ushbu vitamin bilan preparatlar buyuriladi.

Jismoniy mashqlar

Jismoniy mashqlar paytida foliy kislotasi odatdagi turmush tarziga qaraganda ko'proq iste'mol qilinadi.

Shuning uchun sport bilan shug'ullanadigan yoki og'ir mehnat bilan shug'ullanadigan odamlar o'z dietalarini diqqat bilan kuzatib borishlari kerak, ehtimol bu vitamin etishmasligini to'ldirish uchun dori-darmonlarni qabul qilishlari kerak.

Chekish

Chekuvchilarda ham bu vitamin yetishmaydi. Ko'p miqdorda nikotinni iste'mol qilish foliy kislotasining normal so'rilishiga to'sqinlik qiladi.

Spirtli ichimliklar

Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qiladigan odamlar boshqalarga qaraganda ko'proq foliy kislotasi etishmasligidan aziyat chekishadi.

Ular o'z dietasining sifatini kuzatmaydilar va kaloriyalar asosan ularni ko'p miqdorda o'z ichiga olgan alkogoldan olinadi.

Kasalliklar va dorilar

Tanadagi ushbu vitamin etishmasligining sababi uzoq muddatli stress yoki depressiv holat bo'lishi mumkin.

Bu, shuningdek, anemiya, Kron va Altsgeymer kasalligi, oshqozon-ichak trakti kasalliklari (kolit, gastrit, disbakterioz va boshqalar), jigar patologiyalari, turli infektsiyalar, shuningdek, antikonvulsanlar, antibiotiklar, kontratseptivlar, asetilsalitsil kislotasini qabul qilishning turli shakllari bo'lishi mumkin.

Bularning barchasi organizmning foliy kislotasini qabul qilish qobiliyatini pasaytiradi.

Oziq-ovqat tarkibi

Folik kislota ko'plab oziq-ovqatlarda, ham o'simlik, ham hayvonlarda mavjud. Uning eng katta miqdori quyidagilarda topilgan:

Agar siz muvozanatli menyu qilsangiz, u holda foliy kislotasining kunlik iste'moli ovqat paytida olinishi mumkin.

Shu bilan birga, turli xil idishlarning retseptlariga kiritilgan sabzavotlar va mevalar yangi bo'lishi kerak, chunki o'simlik ovqatlaridagi bu vitamin issiqlik bilan ishlov berish paytida deyarli butunlay yo'qoladi.

Bundan tashqari, u to'g'ridan-to'g'ri quyosh nurlari ta'sirida va uzoq muddatli saqlash paytida tezda qulab tushadi. Yo'q qilishga eng chidamli foliy kislotasi bo'lib, u go'sht mahsulotlarida mavjud.

Muhim! Folik kislota tabiiy manbalardan ko'ra dori vositalaridan yaxshiroq so'riladi, deb ishoniladi. Shuningdek, uni B12 vitamini va bifidobakteriyalar bilan birga olish tavsiya etiladi.

Qanday kasalliklarga olib kelishi mumkin?

Tanadagi foliy kislotasining etishmasligi immunitet va asab tizimining buzilishiga (fobiya, maniya va boshqalar), temir tanqisligi va megaloblastik anemiya, ateroskleroz va bepushtlikning rivojlanishiga olib keladi.

Ushbu vitamin etishmasligi bilan qon tomirlari, yurak xurujlari, koronar sindromlar tez-tez uchraydi va mushak-skelet tizimining ishlashida muammolar ham boshlanadi.

Xulosa

Yuqoridagilardan ko'rinib turibdiki, foliy kislotasi inson uchun muhim vitamin bo'lib, uning kunlik normasini oziq-ovqatdan olish juda mumkin.

Agar u planshetlar yoki in'ektsiya shaklida olingan bo'lsa, unda siz shifokorning tavsiyalariga va preparatni qo'llash bo'yicha ko'rsatmalarga qat'iy rioya qilishingiz kerak. Bundan tashqari, foliy kislotasi spirtli ichimliklar va ba'zi dori-darmonlarni qabul qilish bilan mos kelmasligini bilishingiz kerak.

Bilan aloqada