Общие сведения об инфекционных болезнях

Инфекционные болезни (от лат. infectio - заражение, загрязнение) - группа заболеваний, вызываемых патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, характеризующихся заразительностью, наличием инкубационного периода, циклическим развертыванием клинических симптомов и формированием специфического иммунитета.

Исторические сведения . Инфекционные болезни известны с глубокой древности. Описание клинической картины возвратного тифа, дизентерии, столбняка, рожи, сибирской язвы, эпидемического паротита, вирусного гепатита и других заболеваний можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг. до и. э.), чумы, полиомиелита, малярии - в древнегреческих папирусах (II-IV в. до н. э.), натуральной оспы - в старинных китайских рукописях (XII в. до н. э.). У разных народов мира инфекционные заболевания описывались как повальные, моровые болезни, поветрия. В самих названиях содержался основной отличительный их признак - массовость, быстрое распространение и высокая летальность.

Первоначально инфекции связывали с миазмами - ядовитыми испарениями воздуха, но уже в середине XVI в. возникло и широко распространилось учение о контагиях , согласно которому причиной инфекционных болезней считались живые возбудители - контагии. В XVII-XIX вв. были описаны клинические картины многих детских инфекций. При этом выделились в самостоятельные нозологические формы корь, скарлатина, ветряная оспа, полиомиелит, коклюш, краснуха и др.

Крупный вклад в изучение инфекционных болезней на описательном этапе внесли отечественные ученые: Н. Ф. Филатов, С. Ф. Хотовицкий, С. П. Боткин, А. Д. Романовский, И. В. Троицкий, Д. С. Самойлович, М. Я. Мудров, Н. П. Васильев, Г. Н. Минх, О. О. Мочутковский, Ф. А. Леш и многие другие.

Значительного расцвета учение об инфекциях достигло в конце XVIII в., когда Л. Пастером, Р. Кохом, Д. И. Ивановским и другими учеными были открыты микробы-возбудители многих инфекционных болезней. Успехи микробиологии способствовали окончательному выделению инфекционных болезней в самостоятельную дисциплину, что в свою очередь привело к бурному развитию учения об их эпидемиологии, патогенезе, патологической анатомии, клинике, диагностике, лечении и профилактике. Па этом этапе особенно выдающуюся роль сыграли труды Л. Пастера, Р. Коха и И. И. Мечникова, выполнивших основополагающие исследования в области общей и медицинской микробиологии, теории иммунитета и специфической профилактики инфекционных болезней.

Большой вклад в разработку теоретических вопросов инфекционной патологии внесли также отечественные ученые: Н. Ф. Гамалея, Д. К. Заболотный, Ч. Ф. Здродовский, Л. А. Зильбер, Л. В. Громашевский, В. Д. Тимаков, а в решение вопросов патоморфологии и патогенеза - И. В. Давыдовский, М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др. Вопросы инфекционной патологии в детском возрасте изучались школами А. А. Колтыпина, М. Г. Данилевича, Д. Д. Лебедева, М. С. Маслова.

Инфекция, или инфекционный процесс . Под инфекцией, или инфекционным процессом, принято понимать взаимодействие микро- и макроорганизма в условиях влияния внешней среды. Однако не каждая встреча макроорганизма с микроорганизмом заканчивается возникновением инфекционной болезни. Об инфекционной болезни говорят лишь в том случае, если в результате такого взаимодействия происходит нарушение функции макроорганизма с формированием морфологического субстрата болезни и появлением клинических симптомов. В тех же случаях, когда инфекционный процесс не приводит к формированию патологического субстрата, появлению клинических симптомов болезни, а в крови не отмечается нарастания титра специфических антител, принято говорить о здоровом носительстве.

Такая форма взаимодействия макро- и микроорганизма отмечается у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у лиц с врожденной естественной невосприимчивостью. Близко по своей сути к здоровому носительству (но не тождественно ему) так называемое реконвалесцентное носительство, которое формируется в исходе перенесенного клинически выраженного острого инфекционного процесса.

Своеобразной формой инфекционного процесса является инаппарантная инфекция. При этой форме взаимодействия микро- и макроорганизма клинические симптомы полностью отсутствуют, однако в тропном органе (или органах) наблюдаются характерные морфологические изменения, а в крови накапливаются специфические антитела. Следовательно, инаппарантную форму болезни можно рассматривать как одно из проявлений инфекционного процесса. Такие формы болезни встречаются практически при всех инфекциях (вирусные гепатиты, дизентерия, сальмонеллез, полиомиелит, дифтерия и др.) и играют важную роль в естественной иммунизации населения. Диагностика инаппарантных форм инфекции возможна лишь в очагах инфекционных заболеваний на основании специфических методов исследования (определение нарастания титра антител, морфологические исследования, аллергические пробы и др.).

Результатом взаимодействия микро- и макроорганизма может быть и так называемая персистентная (латентная) инфекция. По своей сути это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением. Такая форма инфекции особенно часто встречается при вирусном гепатите В, герпетической инфекции, цитомегалии, брюшном тифе, энтеровирусных заболеваниях, аденовирусной инфекции и многих других заболеваниях. Актуальным вопросом является изучение персистенции вируса кори.

Персистентная инфекция обычно формируется у детей с депрессивным состоянием клеточного и гуморального иммунитета и возможна в связи с репродукцией дефектных частиц микроорганизмов по типу L-форм бактерий и вирусов. Процесс диссоциации патогенных микроорганизмов с образованием L-форм осуществляется под влиянием защитных иммунокомпетентных систем организма и лекарственных препаратов, особенно антибиотиков. При этом образуются так называемые нетипичные штаммы с глубоко измененными морфологическими, биологическими, антигенными и патогенными свойствами. Однако при благоприятных условиях возможно восстановление исходных свойств и усиление их роли в эпидемическом процессе.

Принципиально иной формой взаимодействия микро- и макроорганизма является медленная инфекция, для которой характерно постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни с тяжелыми органными поражениями и весьма частым неблагоприятным исходом. По типу медленных инфекций протекают подострый склерозирующий панэнцефалит, лимфоцитарный хориоменингит, вилюйский энцефалит, куру и др. Механизм развития таких заболеваний окончательно не установлен. По-видимому, имеют значение аутоиммунные процессы, реализуемые как гиперчувствительность замедленного типа.

Инфекционный процесс может возникать в результате активации сапрофитирующей симбионтной флоры (эндогенная инфекция, или аутоинфекция), что обычно наблюдается у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, длительно леченных антибактериальными и цитостатическими препаратами. У детей раннего возраста как аутоинфекция часто протекают кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная инфекции.

Таким образом, понятия "инфекционный процесс", "инфекционная болезнь", "инфекция" не следует отождествлять, так как инфекционная болезнь является лишь одной из форм инфекционного процесса. Инфекционной болезнью принято называть только тот инфекционный процесс, при котором имеются характерные клинические симптомы, типичный морфологический субстрат и нарастание в крови титра специфических антител.

Любое инфекционное заболевание начинается с внедрения возбудителя. Для того чтобы осуществился процесс внедрения, а затем и развилась инфекционная болезнь, необходимо сочетание ряда условий. Важнейшим из них является состояние макроорганизма, зрелость его иммунокомпетентных систем. Существенное значение имеют и качественные характеристики возбудителя: патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.

Патогенность - потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, т. е. способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения.

Вирулентность - степень патогенности. В клинических условиях о вирулентности микробов судят по тяжести и исходу вызываемого ими заболевания, а в лабораторных - по величине дозы, вызывающей у 50% зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель (LD 50).

Факторами, определяющими вирулентность, являются специфические компоненты клеточной поверхности микробов (капсула, оболочечные К-антигены, Vi-антиген и др.). а также генетически обусловленные компоненты бактерий, контролирующиеся плазмидами - внехромосомными факторами наследственности. Показано, что микроорганизмы, образующие капсулы (пневмококки, сибиреязвенные бактерии и др.), вызывают более тяжелое заболевание, чем аналогичные, но бескапсульные их варианты, а бактерии содержащие Vi-антиген, более вирулентны и устойчивы к фагоцитозу.

Известно также, что благодаря изменчивости плазмид происходит постоянная селекция факторов патогенности без изменения их генома. С помощью этого механизма допускается возможность формирования патогенных особей из сапрофитирующих микроорганизмов.

Инвазивность, или агрессивность,- способность возбудителя проникать через кожные покровы, слизистые оболочки внутрь органов и клеток. Эти свойства микробов обеспечиваются способностью образовывать различные ферменты (гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза и др.), с помощью которых возбудитель легко преодолевает естественные барьеры и обеспечивает свою жизнеспособность в условиях постоянного воздействия иммунокомпетентных систем микроорганизма.

Токсигенность - способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества. Среди них различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины - продукты метаболизма микробов, выделяемые в окружающую их среду. Экзотоксины являются белковыми веществами. Продуцируются в основном грамположительными микробами - возбудителями дифтерии, столбняка, газовой гангрены, ботулизма, скарлатины, менингококковой инфекции. Действие экзотоксина высокоспецифично, он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что в конечном итоге обусловливает характерную клиническую картину заболевания. Так, например, дифтерийный токсин поражает прежде всего мышцу сердца и черепные нервы, токсин столбняка - мотонейроны передних рогов спинного мозга и т. д. Экзотоксины нарушают окислительные процессы в клетках, обладают некротическим, гемолитическим и другим действием. Они высокочувствительны к действию высоких температур. При определенных условиях (например, при обработке формалином) экзотоксины могут терять токсические свойства, но сохранять антигенные - способность при введении в организм образовывать антитоксины. Такие обезвреженные препараты токсинов называют анатоксинами. Они широко используются при иммунизации против дифтерии, столбняка, стафилококковой инфекции.

К разновидностям экзотоксинов относят так называемые токсины частного приложения: лейкоцидин, лейкотоксин, гемолизин, стрептолизин и другие, вырабатываемые, например, стрептококками и стафилококками, или летальный экзотоксин, продуцируемый сибиреязвенной палочкой и т. д.

Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и высвобождаются лишь при ее разрушении. По химическому строению они являются сложными углеводо-липидо-полипептидными комплексами. Эндотоксины термостабильны. Образуются в основном грамотрицательными бактериями. Менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном повышением температуры тела, слабостью, одышкой и диареей.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо, чтобы возбудитель, обладающий патогенными, вирулентными, инвазивными и другими свойствами, проник в организм через так называемые ворота инфекции. Место входных ворот для каждого возбудителя строго постоянно. Для одних микроорганизмов входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (при ОРВИ, кори, скарлатине), для других - желудочно-кишечный тракт (при шигеллезах, брюшном тифе, холере), для третьих - кожные покровы (при малярии, сыпном тифе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм как через кожу, так и через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт (стрептококки, стафилококки, дифтерийная палочка). На месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг. Так, при так называемых кровяных инфекциях на месте входных ворот возбудитель не размножается, а попадает непосредственно в кровь и гематогенным путем достигает органов излюбленной локализации.

Учение о входных воротах инфекции и формировании местного очага воспаления имеет важное значение для понимания патогенеза, клиники и лечения инфекционного заболевания, так как местный очаг весьма часто определяет специфику и своеобразие патологического процесса, являясь его отличительным признаком.

На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение, элиминацию возбудителя и в конечном итоге на полное восстановление структурно-функциональных нарушений, возникающих в ходе инфекционного процесса. Исход такого взаимодействия будет зависеть от ряда условий, среди которых наибольшее значение имеет состояние местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов, состояние аутофлоры и др.), а также специфических и неспецифических факторов защиты (клеточный и гуморальный иммунитет, фагоцитоз, система комплемента и интерферона и др.). Имеют значение также массивность инфицирования, степень патогенности возбудителя, предшествующая сенсибилизация, состояние нервной и эндокринной систем, возрастные особенности, характер питания, климатические, физические и химические факторы.

В тех случаях, когда система защиты совершенна, инфекционный процесс может прерываться или оставаться локализованным и не сопровождается развитием выраженных клинических симптомов. Иная картина возникает в организме, высоковосприимчивом к данному возбудителю, не располагающем совершенными факторами специфической и неспецифической защиты. В таких случаях возбудитель и его токсины во все возрастающем количестве из очага инфекции поступают в кровь, обусловливая развитие патогенеза заболевания по трем линиям: токсической, аллергической и септической (А. А. Колтыпин). Особенно отчетливо эти линии патогенеза прослеживаются при бактериальных инфекциях.

Токсическая линия патогенеза обусловлена поступлением из местного очага воспаления в кровь экзо- и эндотоксинов. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, рвота, ухудшение аппетита и др.) вплоть до появления нейротоксикоза с возможным возникновением гипертермического, судорожного, менингеального синдромов, отека и набухания мозга или развитием инфекционно-токсического шока с острой сердечно-сосудистой недостаточностью вследствие тяжелого поражения коры надпочечников и вегетативной нервной системы.

Развитие аллергической линии вызвано изменением чувствительности организма к микробному белку, а также продуктами распада пораженных тканей макроорганизма. Повышенную чувствительность к патогенным микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности принято называть инфекционной аллергией.

Состояние инфекционной аллергии отмечается при бактериальных и вирусных заболеваниях, но особенно бывает выраженным при скарлатине, бруцеллезе, туберкулезе, гриппе и др. При этом в одних случаях состояние повышенной чувствительности может протекать по типу бактериальной или вирусной анафилаксии (токсические формы гриппа, кори, скарлатины и др.), в других - по типу гиперчувствительности замедленного типа. Клинически это проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, реакцией лимфатических желез, инфекционно-аллергическими осложнениями.

Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к резкому снижению всех видов иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для инвазии микробов и реализации септической линии в патогенезе инфекционных заболеваний. Клинически это проявляется состоянием бактериемии (брюшной тиф, менингококковая инфекция, скарлатина, сальмонеллез и др.) с возможным метастазированием и формированием гнойных очагов и сепсиса.

Инфекционные болезни, вызванные риккетсиями, по патогенезу занимают промежуточное положение между вирусными и бактериальными инфекциями. Для них особенно характерно поражение сосудистого эндотелия, сопровождающееся расстройством кровообращения и геморрагическими высыпаниями.

Решающее значение в возникновении инфекционного заболевания имеет состояние макроорганизма, в первую очередь зрелость иммунной системы и иммунологического реагирования.

Под иммунной системой, или иммунитетом, принято понимать совокупность процессов и механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма от заразного начала и других чужеродных для него агентов. К органам иммунитета относятся вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и другие лимфатические скопления, лимфоциты костного мозга и периферической крови.

Функция иммунной системы заключается в распознавании генетически чужеродных антигенов и специфическом реагировании на них с последующей нейтрализацией, разрушением и элиминацией. Следовательно, защита человека от микроорганизмов зависит в первую очередь от способности организма давать иммунный ответ, являющийся всегда высокоспецифической формой реакции. Однако сопротивляемость макроорганизма инфекции зависит не только от способности развивать специфические иммунологические реакции, но также и от так называемых неспецифических факторов защиты. К ним относятся проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек, кислотность желудочного сока, присутствие в крови и других жидких средах организма лизоцима, пропердина, комплемента, активность фагоцитоза и системы интерферона и др.

Степень зрелости иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты зависит от возраста ребенка, что определяет особенности инфекционного процесса и инфекционной болезни в различных возрастных группах.

Клиническая характеристика инфекционной болезни . Отличительной особенностью острого инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продромы (предвестников), разгара (развития) болезни, спада (угасания) и реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период исчисляется с момента внедрения возбудителя и до появления первых клинических симптомов болезни. Его продолжительность при разных инфекциях колеблется в широких пределах - от нескольких часов, как, например, при гриппе, до нескольких месяцев (при вирусном гепатите В, некоторых формах малярии, цитомегалии). Но даже при одной инфекции длительность инкубационного периода нередко бывает различной, что зависит от состояния макроорганизма, его реактивности, предшествующей сенсибилизации, инфицирующей дозы и патогенности возбудителя.

Во время инкубационного периода возбудитель обычно находится в тропном органе, где происходит его размножение. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальном исследовании можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции возбудителя в периферической крови и др.

Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением первых, во многом еще неопределенных признаков болезни (познабливание, повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль и др.) или вообще нехарактерных для данной инфекции симптомов, например, скарлатиноподобной или кореподобной сыпи при ветряной оспе, расстройства стула при вирусных гепатитах, гриппе, инфекционном мононуклеозе.

Симптомы продромального периода обычно возникают в ответ на токсемию, их можно трактовать как первый неспецифический ответ макроорганизма на инфекцию. Выраженность и продолжительность продромального периода зависят от этиологии инфекционного заболевания, тяжести клинических проявлений, темпа развития патологического процесса. В большинстве случаев период предвестников продолжается около 1-3 сут, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5-10 дней. При гипертоксических формах продромальный период может вообще отсутствовать.

Период разгара, или развития, болезни характеризуется максимальной выраженностью неспецифических общих симптомов и появлением типичных, свойственных данной инфекции признаков болезни (желтуха, кожные высыпания, тенезмы и др.), развивающихся в определенной последовательности. Часто в периоде максимального развития болезни можно выделить фазу нарастания, разгара и угасания. В периоде разгара происходит дальнейшая перестройка иммунологической реактивности, следствием чего является выработка специфических антител и их свободная циркуляция в крови, что знаменует конец фазы разгара и начало угасания болезни.

В периоде реконвалесценции постепенно исчезают все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функция пораженных органов. В виде остаточных явлений могут сохраняться симптомы постинфекционной астении: повышенная утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы, потливость, головная боль или головокружения, общее астеническое состояние. В механизме их возникновения лежит выраженная ваготония как проявление второй фазы патологического процесса, по А. А. Колтыпину.

Пapaллeльнq нарастанию титра специфических антител усиливаются процессы специфической сенсибилизации, что определяет неустойчивость организма к различным вредностям, а в ряде случаев формируется состояние анергии. Совокупность этих процессов предопределяет особую чувствительность детей в периоде реконвалесценции к реинфекции и суперинфекции, которые в свою очередь приводят к развитию осложнений.

В зависимости от механизма передачи возбудителя инфекционные болезни делят на 4 большие группы:

1. Кишечные инфекционные болезни (шигеллезы, эшерихио-зы, сальмонеллез, брюшной тиф, холера, полиомиелит, ботулизм, бруцеллез и др.). При них основной локализацией возбудителя в течение всего инфекционного процесса является кишечник.
2. Инфекционные заболевания дыхательных путей (грипп, ОРВИ, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, па-ротитная инфекция, туберкулез и др.). В этих случаях возбудитель локализуется в дыхательных путях - на слизистых оболочках ротоглотки, трахеи, бронхов, альвеол, где образуется местный воспалительный очаг.
3. Кровяные (трансмиссивные) инфекции (сыпной тиф, риккетсиозы, чума, туляремия, арбовирусные энцефалиты, геморрагические лихорадки и др.). Возбудитель при этих инфекциях локализуется в основном в крови и лимфе.
4. Инфекции наружных покровов (рожа, трахома, бешенство, листериоз, сибирская язва, ящур, столбняк и др.).

Принятое деление весьма условно, так как при многих инфекционных болезнях механизмы передачи возбудителя бывают различны.

Так, например, возбудители чумы, туляремии, арбовирус-ных энцефалитов, геморрагических лихорадок и других заболеваний могут проникать в организм не только трансмиссивным, но также и воздушно-капельным (пылевым) и алиментарным путем. Возбудители дифтерии и скарлатины могут передаваться не только воздушно-капельным путем, но также через кожные покровы; при этом возникает дифтерия кожи или экстрафарингеальная скарлатина и т. д. Несмотря на недостатки, классификация инфекционных болезней по механизму передачи имеет важное значение, она наиболее приемлема для эпидемиологических целей.

Для клинических целей в детской практике принято делить инфекционную болезнь по типу, тяжести и течению (А. А. Колтыгшн). Этот принцип можно применить по отношению к любому инфекционному заболеванию.

Под типом принято понимать выраженность признаков, свойственных данной нозологической форме. К типичным относятся также клинические формы, при которых имеются ведущие симптомы и синдромы, свойственные данному заболеванию. Например, колитический синдром при шигеллезе, ангина и точечная сыпь при скарлатине, желтуха при вирусном гепатите и т. д.

К атипичным относятся клинические формы, при которых выпадают ведущие симптомы болезни. Среди атипичных наиболее часто встречаются стертые и инаппарантные (субклинические) формы. Атипичными считаются заболевания, протекающие с аггравированными симптомами (гипертоксические и геморрагические формы).

При стертых формах клинические симптомы слабо выражены и быстро проходят. Инаппарантные формы протекают без клинических симптомов. Они диагностируются обычно в очагах инфекции с помощью лабораторных методов исследования (сероконверсия).

Своеобразной формой инфекционного процесса является носительство, когда, несмотря на наличие в организме возбудителя болезни, полностью отсутствуют не только клинические признаки, но и иммунные сдвиги.

По тяжести клинических проявлений типичные варианты инфекционного заболевания делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть необходимо оценивать на высоте заболевания, но не раньше, чем максимально проявятся все клинические симптомы, свойственные данной инфекции. При этом учитывают выраженность общих и местных симптомов. Среди общих симптомов для оценки тяжести инфекционного заболевания основное значение имеют выраженность температурной реакции, общая интоксикация, рвота, адинамия, ухудшение аппетита, головная боль, сердечно-сосудистые и общемозговые нарушения.

К легким формам относят случаи заболевания, протекающие со слабо выраженными симптомами интоксикации, мало выраженными местными изменениями и функциональными сдвигами. При среднетяжелой форме симптомы интоксикации выражены умеренно: температура тела в пределах 38-39,5° С, головная боль, слабость, ухудшение аппетита, возможна повторная рвота и др. Тяжелые формы характеризуются высокой температурной реакцией, многократной рвотой, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, выраженными местными проявлениями, тяжелыми метаболическими нарушениями и др. Показателями особой тяжести являются гипертермия, судорожный, менингеальный, энцефалический и другие синдромы.

Течение инфекционных заболеваний различают по характеру и длительности. По характеру течение может быть гладким, без обострений, рецидивов и осложнений или негладким, с обострениями, рецидивами и осложнениями. По длительности течение инфекционной болезни может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1-3 мес, затяжным с продолжительностью болезни до 4-6 мес и хроническим - свыше 6 мес.

Под обострением принято понимать усиление клинических симптомов, свойственных данному заболеванию в периоде стихания патологического процесса. Рецидив - возврат основного симптомокомплекса после исчезновения клинических проявлений болезни.

Рецидивы и обострения наблюдаются при многих инфекционных заболеваниях, но чаще они встречаются при брюшном тифе, малярии, скарлатине, бруцеллезе, вирусном гепатите и др. Рецидивы обычно протекают легче, чем первая манифестация болезни.

Обострения и рецидивы возникают в тех случаях, когда в ходе инфекционного процесса не вырабатывается стойкий иммунитет в результате врожденной или приобретенной иммунологической недостаточности, снижения общей резистентности организма, риверсий L-форм возбудителя с восстановлением патогенных свойств и др.

Осложнением называют такое патологическое состояние, которое возникает в ходе инфекционного процесса, этиологически и патогенетически с ним связано (специфические осложнения). Так, например, осложнениями дифтерии являются миокардит, полиневрит, токсический нефроз; скарлатины - гломерулонефрит, лимфаденит и др.; брюшного тифа - кишечное кровотечение, прободной перитонит и т. д. Частота возникновения таких осложнений зависит прежде всего от тяжести заболевания и сроков начала лечения. Имеют значение особенности иммунологической реактивности, явления сенсибилизации, качество ухода и др.

В практической деятельности к осложнениям относятся также различные патологические состояния, которые возникают в результате активации собственной условно-патогенной микробной флоры (аутоинфекция) или экзогенного заражения возбудителем, неродственным основному заболеванию (перекрестная инфекция). Они носят название неспецифических осложнений. Среди осложнений такого рода особенно часто у детей наблюдаются пневмония, лимфаденит, ангина, пиелит, стоматит и др.

Осложнения особенно часто возникают в условиях стационара при неудовлетворительном противоэпидемическом режиме. Течение инфекционного заболевания при развитии осложнений, рецидивов и обострений существенно замедляется, при этом возможно затяжное и хроническое течение болезни.

Краснуха

Краснуха, или коревая краснуха, широко распространенное острое инфекционное заболевание, характеризующееся кожной сыпью и увеличением лимфатических узлов. Заболевание обычно протекает в легкой форме и непродолжительно по времени. В англоязычных странах краснуху иногда называют «немецкой корью», так как наиболее подробно эта болезнь была изучена в Германии в конце 19 в. Особое значение краснухи как инфекционного заболевания связано с потенциальной опасностью тяжелых осложнений для ребенка, которые могут развиться в случае заражения матери в первые месяцы беременности.

Возбудитель. В течение нескольких веков краснуха, корь и скарлатина рассматривались как единое заболевание из-за сходных внешних признаков. Впервые краснуха была описана немецким терапевтом Ф. Хофманом в 1740, но только в 1881 признана самостоятельным заболеванием.

Возбудителем краснухи является РНК-содержащий вирус, который относится к семейству тогавирусов (см. ВИРУСЫ). Инфекция распространяется воздушно-капельным способом или при непосредственном контакте с выделениями больного организма. Во время беременности вирус передается из крови матери плоду через плаценту (структуру, через которую осуществляется питание плода).

Эпидемиология. Краснуха распространена во всем мире. На Американском континенте заболеваемость имеет сезонные колебания, с пиком в мае-июне. Краснуха менее заразна, чем корь: заболевание развивается в 30-60% случаев контакта с больным. У грудных детей краснуха почти не встречается; чаще всего ею заболевают в возрасте 5-15 лет. Она нередко возникает и у взрослых, однако случаи заболевания после 40 лет практически неизвестны. Лица мужского и женского пола в равной степени подвержены болезни. После заболевания развивается стойкий иммунитет; подтвержденные клиническими анализами случаи повторного заболевания редки. Иммунитет к краснухе не защищает от кори. Краснуха проявляется в виде эпидемических волн, причем наиболее крупные эпидемии возникают с интервалом от 10 до 20 лет.

Клиническая картина. Инкубационный период, т.е. время от контакта с больным до первых проявлений болезни, колеблется в пределах от 14 до 21 дня, в среднем ок. 18 дней. Чаще всего первым и иногда единственным симптомом бывает сыпь. В продромальном (за 24-36 ч до появления сыпи) периоде наблюдаются головная боль, небольшое повышение температуры, незначительный насморк, першение в горле, увеличение лимфатических узлов (затылочных, заднешейных). В типичных случаях сыпь сначала появляется на лице и шее, разгибательных поверхностях конечностей, затем быстро распространяется по всему телу и сохраняется ок. трех суток. В начале болезни появление сыпи нередко сопровождается покраснением окружающих ее участков кожи, что делает сыпь похожей на скарлатинозную. Другие симптомы обычно проявляются в легкой форме. Температура редко поднимается выше 38° и держится не более 3-4 дней, после чего больной начинает быстро поправляться. Он заразен ок. 14 дней: неделю до и неделю после первых высыпаний. Дети, заразившиеся от матери внутриутробно, еще до рождения, могут оставаться заразными в течение нескольких месяцев, а иногда до двух лет.

Лечение только симптоматическое; средства против возбудителя отсутствуют. При повышении температуры рекомендуются постельный режим, легкая пища, изоляция больного на 7-10 дней.

Осложнения при краснухе бывают редко. Однако заболевание очень опасно при беременности: в случае заражения будущей матери в первый месяц беременности вероятность преждевременных родов (выкидышей) или рождения ребенка с пороками развития достигает 50%. К числу возможных пороков относятся слепота, глухота, аномалии развития сердца и головного мозга. По оценкам, риск осложненной беременности при заражении на втором месяце составляет 25%, а на третьем месяце - 15%. В 1966 американские специалисты разработали простой и быстрый способ определения антител к вирусу краснухи. Женщины, подвергшиеся опасности заразиться краснухой в первые месяцы беременности, могут теперь выяснить, есть ли у них иммунитет к этому заболеванию. Врач в случае необходимости должен предупредить их о возможной патологии будущего ребенка. Лекарственных препаратов, предупреждающих развитие патологии плода, пока нет. В последние годы разработана убитая вакцина, которая применяется для профилактики краснухи у детей.

Корь

Корь - острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся повышением температуры, наличием интоксикации, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи.

Инкубационный период 9-17 дней (при серопрофилактике - 21 день).

Начальный катаральный период длится в среднем 3-4 дня: повышение температуры, общее недомогание, вялость, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна, головная боль, насморк, склерит, конъюнктивит, сухой кашель. Со 2-3-го дня - снижение температуры, усиление насморка, грубый кашель, энантема, пятна Бельского-Филатова-Коплика.

Период высыпания: усиление интоксикации, экзантема - пятна и папулы, склонные к слиянию, на неизмененном фоне кожи, характерна этапность (1-е сутки - за ушами, лицо, шея и частично грудь; 2-й день - туловище и проксимальные отделы конечностей; 3-й день - на всю кожу конечностей). С 4-го дня угасание сыпи в том же порядке, пигментация, изредка шелушение.

Осложнения: круп, пневмония, поражение пищеварительного тракта, отит, менингоэнцефалит.

Митигированная корь (у детей, получавших иммуноглобулин): субфебрильная температура, слабо выраженные катаральные явления, пятен Бельского-Филатова-Коплика и этапности высыпания нет, сыпь необильная, мелкая. Осложнений не наблюдается.

Лабораторная диагностика кори

Вирусологический метод. С первых дней болезни проводят исследование смывов из носоглотки или крови с целью выделения вируса в культуре ткани.

Серологический метод. Исследуют в РСК или РТГА парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра.

Иммунофлуоресцентный метод. В конце продромального периода и в период высыпания проводят исследование мазков-отпечатков со слизистой оболочки носа, обработанных специальной люминесцирующей сывороткой, с целью выделения антигенов вируса кори.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц. Госпитализация. По клиническим и эпидемиологическим показаниям (из закрытых детских учреждений, общежитий).

Изоляция контактных. Дети, не привитые против кори и не болевшие корью, разобщаются на 17 дней от момента контакт, а получившие иммуноглобулин, - на 21 день. При установлении точного дня контакта разобщение начинают с 8-го дня. За дошкольниками, привитыми живой коревой вакциной, устанавливается медицинское наблюдение на 17 дней с момента контакта.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 4-го дня, а при наличии осложнений (пневмония) - не ранее 10-го дня после начала высыпания. Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.

Диспансеризация: Не проводится.

Специфическая профилактика кори

Коревой живой вакциной прививают детей в возрасте 12 месяцев. Ревакцинируют не болевших корью перед школой в 6-7 лет. В очагах с целью экстренной профилактики кори всем детям старше 12 месяцев возможно проведение вакцинации только до 5-го дня от момента контакта.

Иммуноглобулином проводят экстренную профилактику детям, не болевшим корью и непривитым; контактным с больным корью - при противопоказаниях к вакцинации.

Для оценки напряженности вакцинального иммунитета проводятся серологические исследования. Контингент: дети, своевременно и правильно привитые от кори, раздельно по каждой возрастной группе; в коллективах, где в течение последнего года не регистрировались случаи кори. По результатам обследования детей 4-5 лет можно судить о качестве прививок, сделанных 1-2 года назад, а школьников - о напряженности вакцинального иммунитета в отдаленные сроки после иммунизации либо после повторной прививки. Критерием защищенности кори является выделение в каждой обследуемой группе не более 10% серонегативных лиц (с титрами специфических антител мене 1:10 в РПГА). При выявлении в коллективе учащихся более 10% серонегативных и невозможности расширения серологического обследовании всех учащихся данной школы (ПТУ, техникума), за исключением тех, кто уже был привит.

Ветрянка

"Ветрянка" - этим немудреным словом называется болезнь, хотя это название которое принято применять в народе, а на самом деле ее правильное название, то есть под медицинским именуется ветряная оспа. Этой болезнью болеют практически все дети, в возрасте до 12 лет и лишь единицы, кого болезнь миновала. Но сразу уточним - этот возраст не барьер, после которого болезнью не заболеть, ветрянкой болеют и взрослые люди, и как правило, ветряная оспа у них протекает в достаточно тяжелой форме. Дети же болеют значительно легче и поэтому переболеть ветрянкой в детстве считается нормальным и даже нужным.

Перенос болезни (заражение) при ветрянке происходит воздушно капельным путем, но вирус ветряной оспы не такой уж и сильно стойкий во внешней среде, поэтому, заразиться через окружающих больного людей или предметы достаточно сложно. Также практически исключены повторные заболевания, потому что к ветрянке вырабатывается очень хороший иммунитет и переболевший организм редко заражается снова.

Основной симптом ветряной оспы - это мелкая сыпь на коже живота, груди, рук, ног, и даже коже головы скрытой волосяным покровом. Сыпь постепенно превращается в пузырьки до 4мм диаметром, которые, подсыхая, покрываются корочкой и отпадают. В начальном периоде болезни возможно поднятие температуры до 38 градусов, а также общая слабость, потеря аппетита, сонливость, как при обычной простуде, но с появлением сыпи ветрянку трудно не выявить.

Инкубационный период у ветряной оспы 10-20 дней, активная фаза, когда ветрянка проявляется сыпью и повышением температуры длится всего 7-8 дней. Больной ветряной оспой заразен уже за 2 дня до появления первой сыпи, поэтому болезнь распространяется быстро. Достаточно контакта с больным всего 1-1,5 часа, чтобы заболеть. Вот по этой причине при появлении в детском саде больного - ветрянкой переболеет 85-90% группы.

Как же лечить эту болезнь. Вообще такого специального лечения при ветрянке нет, так как болезнь протекает обычно в довольно легкой форме и большинство детей переносят ее не очень болезненно. Однако в тяжелых случаях необходимо обратиться к врачу, иначе, особенно при большом возрасте больного - могут возникнуть осложнения.

При легкой же форме ветрянки - основное лечение направлено на борьбу с сыпью, основная цель применяемых методик - это рижигание антисептиками, для того чтобы устранить зуд. Это необходимо, потому что при расчесывании можно занести вторичную инфекцию, которая может привести к гнойному дерматиту, что может стать на много более трудноизлечимой. Кроме того если отрывать подсохшие пузырьки то могут остаться оспины на всю жизнь.

Лечение большинства больных проводится в домашних условиях и направлено на предотвращение развития осложнений за счет попадания в повреждения кожи вторичной инфекции. Оно ограничивается постельным режимом на 6-7 дней, молочно-растительной пищей, обильным питьем и гигиеническим уходом. Особое внимание уделяется чистоте постельного и нательного белья ведь от соблюдения гигиены зависит нераспространение сыпи. С целью ускорения подсыхания пузырьков рекомендуется смазывать их 10% раствором марганцовокислого калия или бриллиантовым зеленым. Для ослабления зуда кожи применяется обтирание кипяченой водой с уксусом с последующим припудриванием тальком. Для предотвращения расчесов кожи необходимо следить за регулярной короткой стрижкой ногтей. После подсыхания всех пузырьков показаны теплые гигиенические ванны.

Предупреждение болезни. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводится иммуноглобулин, содержащий антитела против вируса ветряной оспы.

Кишечные инфекции

Острые кишечные инфекции являются широко распространенной патологией, занимающей второе место (после острых респираторных инфекций) среди всех инфекционных заболеваний в детском возрасте. На современном этапе ОКИ по-прежнему имеют широкое распространение. На долю детей приходится около 60-65% всех случаев, регистрирующихся в разных возрастных группах. Согласно материалам ВОЗ в развивающихся странах у детей младше 5 лет ежегодно возникает 1 млрд. эпизодов диареи (в среднем 3 - 4 эпизода диареи в год на 1 ребенка). Вследствие диареи ежегодно умирает 3 миллиона детей (около 80% из них в возрасте до 2 лет).

Острые кишечные инфекции - полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев - обезвоживания. Для кишечных инфекций характерна массовость заболевания, возникновение пищевых и водных вспышек. Актуальность проблемы кишечных инфекций в детском возрасте связана не только с высоким уровнем заболеваемости, но и с высокой вероятностью развития осложнений и даже - летального исхода. В мире диарейные заболевания остаются основной причиной детской смертности. Из осложнений, которые развиваются у детей с ОКИ и которые реально угрожают жизни ребенка, следует, в первую очередь, упомянуть токсикоз с эксикозом (обезвоживание различной степени), нейротоксикоз, гемолитико-уремический синдром.

Возбудители инфекции - многочисленная группа бактерий, вирусов, простейших и гельминтов, которые могут вызывать дисфункцию кишечника. Наиболее часто в клинической практике заболевание обусловлено дизентерийными палочками (шигеллами), сальмонеллами, патогенными кишечными палочками (эшерихиями), стафилококками, клебсиеллами, протеем, кампилобактериями, иерсиниями, синегнойной палочкой, холерными вибрионами и др. Из вирусов наибольшее значение имеют ротавирусы, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, корона-вирусы, аденовирусы, вирусы Норволк и др. Диарея может быть также обусловлена амебами, лямблиями, криптоспоридиями. Данный перечень возбудителей инфекций далеко не полон, многие из них недостаточно изучены, постоянно открываются все новые возбудители инфекций.

Возбудители устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохранятся на руках, посуде, игрушках и предметах обихода, в почве и воде, инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания при комнатной или даже низкой температуре. Они обычно погибают при кипячении и обработке хлорсодержащими дезинфицирующими веществами.

Заболеваемость высока и регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период. Болеют взрослые и дети, наиболее часто - в возрасте от 1 года до 7 лет.

Летальность при ОКИ относительно невысока и наблюдается преимущественно у детей раннего возраста.

Источник инфекции - больной человек, а также носители возбудителей заболевания. Наиболее опасны больные легкими, стертыми и бессимптомными формами острых кишечных инфекций. В детских коллективах источниками эпидемических вспышек нередко бывают работники пищеблоков.

Пути передачи инфекции. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями, реже - воздушно-пылевым путем. Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи). Заражению кишечной инфекцией способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление зараженных продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением правил.

Восприимчивость к инфекциям высокая. Риск заражения зависит от дозы попавшего в организм возбудителя, его вирулентности, а также от состояния барьерной и ферментативной функции желудочно-кишечного тракта и активности иммунной системы. Наиболее восприимчивыми к острым кишечным инфекциям являются дети раннего возраста, недоношенные, а также находящиеся на искусственном вскармливании. Иммунитет после инфекций типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3 -4 месяцев до 1 года, в связи с чем высока возможность повторных заболеваний.

Периоды болезни. Инкубационный - от нескольких часов до 7 дней, период разгара заболевания, период реконвалесценции. Длительность периодов может быть различной и зависит от этиологии, клинической формы болезни и тяжести заболевания.

Менингит

Среди многочисленных человеческих болезней менингит - одна из самых опасных. Можно перенести "на ногах" воспаление легких, можно годами ходить с туберкулезом, можно с помощью "целителей" в течение длительного времени пытаться вылечиться от венерических болезней. С менингитом подобные "номера" не проходят - или в больницу, или…

Менингит - болезнь известная. По крайней мере, средний человек, без какого-либо специального медицинского образования, слово "менингит" знает и, хотя особенности самой болезни не очень понятны, менингита боятся все. Врач скорой помощи может сказать: "У Вашего ребенка ангина (грипп, пневмония, энтероколит, гайморит и т.д.). Быстренько собирайтесь в больницу". В ответ он обязательно услышит: "Доктор, а дома полечиться никак нельзя?". Но если будет произнесено слово "менингит", пусть даже не категорично - "У Вас менингит!", а с сомнением - "похоже на менингит" - можно с уверенностью заявить: ни о каком лечении дома нормальный человек даже не заикнется.

Такое отношение к менингиту в целом понятно - с того времени, как появились возможности его (менингит) лечить, не прошло и 50-ти лет. Но, если смертность от большинства детских болезней уменьшилась за это время в 10-20 и более раз, то при менингите - лишь в 2 раза.

Прежде всего, следует отметить, что менингит болезнь инфекционная. Т.е. непосредственной причиной заболевания являются определенные микробы. Большинство человеческих инфекций позволяет установить четкую взаимосвязь между названием болезни и именем конкретного ее возбудителя. Сифилис - бледная спирохета, скарлатина - стрептококк, сальмонеллез - сальмонелла, туберкулез - палочка Коха, СПИД - вирус иммунодефицита и т.п. В то же время конкретной связи "менингит - возбудитель менингита" нет.

Под самим словом "менингит" подразумевается воспаление оболочек головного мозга, а причиной этого воспаления может быть огромное число микроорганизмов - бактерий, вирусов, грибков. Инфекционисты не без уверенности заявляют, что при определенных условиях любой микроорганизм может вызвать менингит у человека любого возраста. Отсюда понятно, что менингиты бывают разными - разными и по быстроте развития, и по тяжести состояния, и по частоте возникновения, и, что особенно важно, по способам лечения. Объединяет все менингиты одно - реальная угроза жизни и высокая вероятность осложнений. Для развития менингита конкретный возбудитель должен попасть в полость черепа и вызвать воспаление оболочек головного мозга. Иногда это происходит при возникновении очагов инфекции в непосредственной близости от оболочек мозга - при гнойном отите, например, или при гайморитах. Нередко, причиной менингита является черепно-мозговая травма. Но чаще всего в полость черепа микробы попадают с током крови. Очевидно, что сам факт попадания микроба в кровь, сама возможность его "заноса" и последующего размножения на мозговых оболочках обусловлены состоянием иммунитета.

Следует заметить, что имеется целый ряд, как правило, врожденных дефектов иммунной системы, предрасполагающий к заболеванию менингитом. Неудивительно, что в некоторых семьях все дети болеют менингитом, - хотя болезнь эта не такая уж и частая, в сравнении, например, с ангиной, коклюшем, ветрянкой или краснухой. Но если роль иммунитета в целом понятна, то до настоящего времени не удается найти убедительного объяснения тому факту, что мальчики болеют менингитом в 2-4 раза чаще, чем девочки.

В зависимости от вида возбудителя менингиты бывают вирусными, бактериальными, грибковыми. Некоторые простейшие (например, амеба и токсоплазма) тоже могут вызвать менингит.

Развитие вирусного менингита может сопровождать течение широко известных инфекций - ветряной оспы, кори, краснухи, эпидемического паротита, поражение мозговых оболочек встречается при гриппе, при инфекциях, вызванных вирусами герпеса. У ослабленных больных, у стариков, у младенцев встречаются менингиты, вызванные грибками (понятно, что в этих ситуациях именно недостаточность иммунитета играет ведущую роль в возникновении болезни). Особое значение имеют менингиты бактериальные. Любой гнойный очаг в организме - пневмония, инфицированный ожог, ангина, разнообразные абсцессы и т.п. - может стать причиной менингита, при условии, что возбудитель попадет в кровь и с током крови достигнет мозговых оболочек. Понятно, что всем известные возбудители гнойных процессов (стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки и т.д.) и будут в этом случае возбудителем менингита. Одним из самых страшных являются менингит туберкулезный, почти забытый, он сейчас встречается все чаще и чаще.

В то же время существует микроорганизм, вызывающий менингиты наиболее часто (60-70% всех бактериальных менингитов). Неудивительно, что он так и называется - менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем, менингококк оседает на слизистых оболочках носоглотки и может вызвать состояние очень сходное с обычной респираторной вирусной инфекцией - небольшой насморк, покраснение горла - менингококковый назофарингит. Я не зря употребил словосочетание "может вызвать" - дело в том, что попадание менингококка в организм довольно редко приводит к возникновению болезни - ведущая роль здесь принадлежит совершенно особым индивидуальным сдвигам в иммунитете. Легко объяснимы, в этой связи, два факта: первый - опасность развития менингита при контактах, например, в детских учреждениях составляет 1/1000 и второй - частое обнаружение менингококка в носоглотке у совершенно здоровых лиц (от 2 до 5% детей являются здоровыми носителями).

Неспособность организма к тому, чтобы локализовать микроб в носоглотке, сопровождается проникновением менингококка через слизистую оболочку в кровь.

С током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Очевидно, что поражение мозговых оболочек сопровождается развитием менингококкового менингита. Иногда, менингококк попадает в кровь быстро и в огромных количествах. Возникает менингококковый сепсис или менингококкемия - самая, пожалуй, страшная из всех детских инфекционных болезней. Микроб выделяет токсины, под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния. Иногда уже через несколько часов после начала болезни происходит кровоизлияние в надпочечники, резко падает артериальное давление и человек погибает.

Существует удивительная по своему драматизму закономерность в возникновении менингококкемии, которая состоит в следующем. Дело в том, что при проникновении микроба в кровь он начинает реагировать с определенными антителами, пытающимися менингококк уничтожить. Доказано, что существует перекрестная активность ряда антител, - т.е. если в большом количестве имеются антитела, например, к стрептококку, пневмококку, стафилококку - то эти антитела способны оказывать тормозящее воздействие на менингококк. Вот и получается, что дети болезненные, имеющие хронические очаги инфекций, перенесшие воспаление легких и множество других болячек, менингококкемией не болеют почти никогда. Страшность менингококкемии как раз и состоит в том, что в течение 10-12 часов может погибнуть абсолютно здоровый и никогда ранее не болевший ребенок!

Вся приведенная выше информация не имеет своей целью запугивание читателей. Менингиты лечатся. Но результаты (продолжительность и тяжесть болезни, вероятность осложнений) теснейшим образом связаны со временем, которое будет потеряно до начала адекватной терапии.

Очевидно, что вышеупомянутые "сроки начала адекватной терапии" зависят от того, когда люди-человеки обратятся за медицинской помощью. Отсюда настоятельная необходимость конкретных знаний, чтобы потом "не было мучительно больно"… Воспалению мозговых оболочек присущ целый ряд симптомов, но многие из них не являются специфичными, - т.е. их (симптомов) возникновение возможно и при других болезнях, значительно менее опасных. Чаще всего так оно и случается, но малейшее подозрение на развитие менингита не позволяет рисковать, требует немедленной госпитализации и тщательного врачебного наблюдения.

Рассмотрим теперь наиболее типичные ситуации, каждая из которых не позволяет исключить развития менингита.

Если на фоне любой инфекционной болезни - ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи, "лихорадки" на губах и т.п. - возможно не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует больше, чем все остальные симптомы, если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.

Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела имеются боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы.

Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота.

Судороги любой интенсивности и любой продолжительности.

У детей первого года жизни - лихорадка + монотонный плач + выбухание родничка.

Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры.

Помимо вышеописанных симптомов совершенно определенным образом меняются некоторые рефлексы, и это обнаружить может только врач.

Еще раз повторяю: важно помнить и понимать, что такие нередкие симптомы как рвота, тошнота и головная боль в обязательном порядке требуют врачебного осмотра - береженного Бог бережет.

Любая сыпь на фоне повышенной температуры может оказаться менингококкемией. Вы (или Ваши умные соседи) можете пребывать в уверенности, что это краснуха, корь или "диатез". Но врач должен сыпь увидеть и чем быстрее, тем лучше. Если же элементы сыпи имеют вид кровоизлияний, если новые высыпания появляются быстро, если это сопровождается рвотой и высокой температурой - следует использовать любой шанс для того, чтобы больной немедленно оказался в больнице, желательно сразу в инфекционной. Помните, - при менингококкемии счет идет не на часы, а на минуты.

Следует отметить, что врач даже самой высочайшей квалификации может диагностировать менингит с абсолютной уверенностью только в одном случае, - когда симптомы раздражения мозговых оболочек сочетаются с типичной сыпью, которая описана выше. Во всех остальных случаях диагноз можно лишь заподозрить с разной степенью вероятности.

Единственным способом подтверждения или исключения менингита является спинномозговая (поясничная) пункция. Дело в том, что в головном и спинном мозге циркулирует особая спинномозговая жидкость - ликвор.

При любом воспалении мозга и (или) его оболочек в ликворе накапливаются воспалительные клетки, вид ликвора (в норме бесцветный и прозрачный) часто меняется - он становит мутным. Исследование ликвора позволяет не только установить диагноз менингита, но и ответить на вопрос о том, какой это менингит - бактериальный (гнойный) или вирусный, что имеет решающее значение в выборе варианта лечения.

К сожалению, на чисто обывательском уровне очень распространено мнение об огромных опасностях, которые таит в себе спинномозговая пункция. На самом деле эти страхи абсолютно не обоснованы - прокол спинномозгового канала проводится между поясничными позвонками на том уровне, где от спинного мозга уже не отходят никакие нервные стволы, поэтому никаких мифических параличей после этой манипуляции не бывает. С юридической точки зрения врач обязан провести спинномозговую пункцию при реальном подозрении на менингит. Следует отметить, что пункция имеет не только диагностическую, но и лечебную целесообразность. При любом менингите, как правило, имеет место повышение внутричерепного давления, следствием последнего и является сильнейшая головная боль. Взятие небольшого количества ликвора позволяет снизить давление и существенно облегчает состояние больного. Во время пункции в спинномозговой канал нередко вводят антибиотики. Так, например, при туберкулезном менингите единственный шанс спасти больного - частые (нередко ежедневные) пункции, во время которых в спинномозговой канал вводится особый вариант стрептомицина.

С учетом приведенной выше информации становится понятным, что лечение менингита зависит от вида возбудителя. Главное в терапии бактериальных менингитов - использование антибиотиков. Выбор конкретного лекарства зависит от чувствительности конкретной бактерии и от того, способен ли антибиотик проникать в спинномозговую жидкость. При своевременном использовании антибактериальных препаратов шансы на успех очень велики.

С вирусными менингитами ситуация принципиально иная - противовирусных препаратов практически нет, исключение - ацикловир, но используется он лишь при герпетической инфекции (напомню, что ветряная оспа - один из вариантов герпеса). К счастью вирусные менингиты имеют более благоприятное течение, в сравнении с бактериальными.

Но помощь больному не ограничивается лишь воздействием на возбудителя. Врач имеет возможность нормализовать внутричерепное давление, устранить токсикоз, улучшить работу нервных клеток и сосудов головного мозга, применить мощные противовоспалительные средства.

Своевременно начатое лечение менингита в течение двух-трех дней приводит к значительному улучшению состояния, а в дальнейшем почти всегда к полному излечению без каких-либо последствий. Еще раз подчеркиваю: своевременно начатое лечение…

Инфекционные заболевания отличаются от соматических:

контагиозностью , т.е. заразительностью

цикличностью , т.е сменой периодов

Любое инфекционное заболевание проходит 4 стадии в своем развитии (периоды):

1. Инкубационный

2. Продромальный

Разберем более подробно:

Инкубационный период – (скрытый); период от заражения до появления первых симптомов. В организме человека в это время происходит размножение возбудителя. Жалоб и проявлений заболевания нет. По времени инкубационный период может быть различным: от нескольких часов (грипп); до нескольких дней (гонорея), нескольких месяцев (ВГ В до 6 месяцев); нескольких лет (лепра или проказа до 20 лет).

Продромальный период – (продрома – предвестники); клинические проявления, не специфические, общие для многих инфекционных заболеваний. К периоду продромы часть микроорганизмов может погибнуть, с выделением эндотоксинов; возникают явления общей интоксикации: недомогание, головная боль, слабость, нарушение сна аппетита, субфебрильная температура и т.д. Продолжительность продромального периода может составлять несколько часов или дней.

Период разгара - период развития основных симптомов и синдромов в т.ч. специфических (характерных) для данного заболевания. Например, при вирусных гепатитах появляется желтушное окрашивание кожи, моча становиться темной, кал – светлым, как белая глина.

Период исходов:

Выздоровление (реконвалесценция);

Летальный исход;

Осложнения;

Переход в хроническую форму;

Носительство;

Рецидив – обострение, возврат симптомов за счет оставшихся в организме возбудителей.

Классификация инфекционных заболеваний.

Общепринятой классификации инфекционных заболеваний – нет.

Используется классификация, в основе которой – механизмы передачи инфекций.

1.Кишечные инфекции:

Бактериальные – шигеллез, сальмонеллезы, эшерихиозы, брюшной тиф, ботулизм, ПТИ (пищевые токсикоинфекции) и т.д.

Вирусные - полиомиелит, вирусные гепатиты (ВГ А, ВГ Е)

Протозойные – лямблиоз, токсоплазмоз, амебиаз

Гельминтозы – энтеробиоз, аскаридоз и т.д.

2.Респираторные, инфекции дыхательных путей:

Бактериальные – дифтерия, скарлатина, коклюш, менингококковая, туберкулез, микоплазмоз

Вирусные – грипп, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, краснуха, герпес опоясывающий

3.Инфекции наружных покровов:

Бактериальные – сибирская язва, столбняк, газовая гангрена, сифилис, гонорея, хламидиоз, гарднереллез;

Вирусные – бешенство, простой герпес, цитомегалия, ящур;

Протозойные – трихомоноз;

Микозы – разноцветный лишай, кандидоз, актиномикоз;

4.Кровяные инфекции:

Бактериальные – чума, возвратный тиф, сыпной тиф;

Вирусные – ВИЧ – инфекция, вирусные гепатиты (ВГ В, ВГ С, ВГ Д), ГВЛ (геморрагические вирусные лихорадки), энцефалит клещевой;

Протозойные – малярия, лейшманиоз.

III. Контролирующий материал

1. Вопросы для подготовке по теме «Инфекционный процесс».

Графический диктант.

Понятийный диктант.

Тест-контроль.

Ответы.

1. Вопросы для подготовки по теме «Инфекционный процесс»:

1.Понятия: инфекционный процесс, инфекционное заболевание, носительство.

2.Свойства патогенных возбудителей.

3.Три фактора, влияющие на инфекционный процесс – назовите, приведите примеры.

4.Схема инфекционного процесса.

5.Три составляющие механизма передачи инфекции.

6.Что такое путь передачи инфекции?

7.Основные источники возбудителей инфекции.

8.Входные ворота для возбудителей инфекции.

9.Основные пути передачи и входные ворота при фекально-оральном механизме передачи инфекции.

10.Входные ворота, основные пути передачи при воздушном (аэрогенном) механизме передачи инфекции.

11. Кровяные инфекции – назовите механизм и пути передачи, входные ворота.

12.Входные пути и основные пути передачи при контактном механизме передачи.

13.Что такое вертикальный путь передачи?

14.Биологические и механические переносчики возбудителей инфекционных заболеваний.

15.Исскуственные и естественные пути передачи.

16.Понятия: эпидемиологический процесс, эндемия, пандемия.

17.Формы инфекционного процесса.

18.Понятия: реинфекция, вторичная инфекции, суперинфекция, смешанная инфекция, хроническая инфекция, бактериемия, септицемия.

19.Стадии инфекционного заболевания.

20.Понятия: рецидив, реконвалесценция.

21.Отличие инфекционных заболеваний от соматических.

22.Понятия: оппортунистические инфекции, особоопасные инфекции,

внутрибольничные инфекции.

Графический диктант.

(Ответить «да» или «нет»)

1. Патогенность- это заразительность.

2. Инфекция - с латинского «загрязнять», «заражать».

3. Пандемия - это всенародное заболевание.

4. При септицемии происходит размножение микроорганизмов в крови.

5. Трансплацентарный - это вертикальный путь передачи.

6. Водный и алиментарный путь - это одно и то же.

7. Хроническая инфекция по времени составляет 3 месяца и более.

8. Носительство - это крайняя степень инфекционного процесса.

9. Игрушки, пищевые продукты являются источником инфекции.

10. Птицы являются переносчиком орнитоза.

11. Для продромального периода характерны специфические синд­ромы.

12. Рецидив и реинфекция - это одно и то же.

13. Смешанная инфекция вызвана одновременным заражением несколькими видами м/о.

14. Навозная муха является биологическим переносчиком возбуди­телей кишечных инфекций.

15. Реконвалесцент может быть источником инфекции.

16. Патогенность и вирулентность - это одно и то же.

17. Путь передачи инфекции - это фактор внешней среды, где какое-то время существуют микроорганизмы.

18. Рецидив - это обострение, возврат симптомов, за счёт ос­тавшихся в организме возбудителей.

Понятийный диктант

(ответы найти в «Опорном конспекте» или в «Приложениях»)

1. Заболевание, при котором источником инфекции может быть только человек, называется ---­

2. У больного наблюдается высокая температура, головная боль,

рвота, ригидность затылочных мышц и другие симптомы, характерные

для менингита. Этот период заболевания называется ---

3. Через 10 лет после перенесенного сыпного тифа у больного без повторного заражения повторились симптомы этого заболевания.

Это является примером ---

4. Основным резервуаром бешенства в природе являются грызуны и хищные животные. Такие заболевания называются ---

5. У больного, находящегося в стационаре по поводу брюшного тифа, выявлена пневмония. Это является примером ---

6. Период инфекционного заболевания, в котором происходит размножение возбудителя в организме, но еще отсутствуют какие-либо клинические проявления заболевания, называется ---

7. У больного диагностирована гонорея и сифилис. Заражение произошло одновременно. Это является примером ---

8. Больной жалуется на общую слабость, недомогание, головную боль, тошноту, субфебрильную температуру и другие симптомы общей интоксикации. Такой период заболевания называется ---

9. После укуса клеща ребенок заболел энцефалитом.

Клещ в данном случае является ---

10 . Через 6 месяцев после перенесенного брюшного тифа при полном клиническом выздоровлении из фекалий больного постоянно высевается возбудитель брюшного тифа S.typhi. Это является примером ---

11 . Место, через которое возбудитель проникает в организм, называется ---

12. Через день после употребления немытых фруктов у больного появились клинические симптомы дизентерии. Такой механизм передачи называется ---

13. Отличием инфекционного заболевания от соматического являются ---

4. Тест – контроль

по теме « Инфекционный процесс »

(выбрать один правильный ответ).

1. Заболевание, при котором источником инфекции может быть только человек, называется:

А) зооноз

Б) сапроноз

В) зооантропоноз

Г) антропоноз

2.Экзотоксином называется:

А) токсичный белок, вырабатываемый клеткой при её жизни

Б) обезвреженный токсин

В) токсичный компонент клетки, освобождающийся при её гибели

Г) фермент, расщепляющий клеточную стенку.

3.У больного наблюдается высокая температура, головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц и другие симптомы, характерные для менингита. Этот период заболевания называется:

А) период выздоровления

Б) период разгара

В) продромальный период

Г) инкубационный период

4. Хроническое инфекционное заболевание отличается тем, что его продолжительность составляет:

А) более полугода

Б) не более 3 месяцев

В) более 3 месяцев

Г) более одного месяца

5. При контакте с птицами можно заразиться орнитозом. Птицы в данном случае будут являться:

А) входными воротами инфекции

Б) источником инфекции

В) механизмом передачи

Г) переносчиком инфекции

6. Через 10 лет после перенесённого сыпного тифа у больного без повторного заражения повторились симптомы этого заболевания. Это является примером:

А) суперинфекции

Б) рецидива

В) повторной инфекции

Г) смешанной инфекции

7. После укуса клеща ребёнок заболел энцефалитом.

такой путь передачи называется:

А) трансмиссивным

Б) контактным

В) фекально-оральным

Г) парентеральным

8. Основным резервуаром бешенства в природе являются грызуны и хищные животные; такие заболевания называются (по биологическому принципу):

А) зоонозы

Б) зооантропонозы

В) сапронозы

Г) антропонозы

9. У больного, находящегося в стационаре по поводу брюшного тифа, выявлена пневмония. Это является примером:

А) суперинфекции

Б) повторной инфекции

В) вторичной инфекции

Г) бактерионосительства

10. Период инфекционного заболевания, в котором происходит размножение возбудителя в организме, но ещё отсутствуют какие – либо клинические проявления заболевания, называется:

А) периодом выздоровления

Б) периодом разгара

В) инкубационным

Г) продромальным

11. У больного диагностирована гонорея и сифилис. Заражение произошло одновременно. Это является примером:

А) рецидива

Б) смешанной инфекции

В) суперинфекции

Г) повторной инфекции

12. Больной жалуется на общую слабость, недомогание, головную боль, субфебрильную температуру и другие симптомы общей интоксикации; такие симптомы, как правило, характерны для:

А) периода разгара

Б) продромального периода

В) инкубационного периода

Г) периода выздоровления

13.Эндотоксином называется:

А) токсичный компонент клетки, освобождающийся при её гибели

Б) фермент, расщепляющий клеточную стенку

В) обезвреженный токсин

Г) токсичный белок, вырабатываемый клеткой при её жизни

14.После укуса клеща ребёнок заболел энцефалитом; клещ в данном случае является:

А) источником инфекции

Б) входными воротами инфекции

В) переносчиком инфекции

Г) механизмом передачи

15. Больной жалуется на общую слабость, разбитость, субфебрильную лихорадку, головную боль, боли в мышцах, повышенную утомляемость снижение аппетита; всё это является симптомами:

А) тифозного статуса

Б) сердечно-сосудистой недостаточности

В) менингита

Г) общей интоксикации

16. Через 6 месяцев после перенесённого брюшного тифа при полном клиническом выздоровлении из фекалий больного постоянно высевается возбудитель брюшного тифа S.typhi; это является примером:

А) вторичной инфекции

Б) бактерионосительства

В) повторной инфекции

Г) суперинфекции

17. Место, через которое проникает возбудитель в организм, называется:

А) механизм передачи

Б) фактором передачи

В) восприимчивым организмом

Г) входными воротами инфекции

18. Через день после употребления немытых фруктов у больного появились клинические симптомы дизентерии; такой механизм передачи называется:

А) парентеральным

Б) контактным

В) фекально – оральным

Г) трансмиссивным

19.Отличием инфекционного заболевания от соматического является:

А) отсутствие периодов заболевания

Б) продолжительность заболевания

В) заразность заболевания

Г) отсутствие иммунитета

20. Примером контактного механизма передачи инфекции является:

А) укус комара – переносчика малярии

Б) контакт с больным при смене повязки

В) вдыхание взвешенных в воздухе пылевых частиц, содержащих возбудителей инфекционных заболеваний

Г) ничего из перечисленного

Ответы

Графический диктант.

«ДА» 2, 3, 4, 5, 7, 13, 15, 17, 18.

«НЕТ» 1, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 14, 16.

Любое заболевание, возникающее в период вынашивания малыша становится гораздо опаснее, так как касается не только будущей матери, но и ребенка.

Особую опасность представляют инфекционные заболевания, которые передаются путем интимной близости, в том числе и хламидиоз. Что такое хламидиоз?

Хламидиоз — это, инфекционное заболевание. У беременных женщин появляется в результате полового акта с носителем данной инфекции. Хламидии носителя во время интимнойблизости проникают в слизистую оболочку женщины. Попавшие в организм хламидии ищут здоровые клетки и прикрепляются к ним. После того, как хламидии проникают в клетки, они могут там прожить до семи лет.

Через 2 дня после заражения в организме женщины увеличивается концентрация лейкоцитов. Высокий уровень лейкоцитов вызывает воспалительные процессы в организме, которые могут с разной интенсивностью себя проявлять.

Такая бактерия, как хламидия трахоматис у женщин при беременности, может развиваться в организме без явно выраженных симптомов. Таких случаев гораздо больше. Если женщина не подозревает а развитии инфекционного заболевания, то ее должны насторожить признаки желтоватые выделения из влагалища с неприятным запахом.

Беременная женщина периодически может испытывать боль, дискомфорт в половых органах. Реже, женщина может жаловаться на жжение и зуд.

Когда беременность сопровождается воспалительными процессами половых органов, хроническим суставным заболеванием, конъюнктивитом, а до беременности у нее были преждевременные роды или выкидыш, то можно с уверенность утверждать, что в ее организме присутствуют патогенные микроорганизмы.

Если женщина заразилась хламидиозом еще до беременности, то она могла заметить такие признаки, как острую боль перед менструальным циклом или обильные кровяные выделения. нередко, когда менструальный цикл сопровождается высокой температурой.

Симптомы хламидиоза

Когда инфекционный процесс обостряется, то женщина может наблюдать различные симптомы. Симптоматика напрямую зависит от того, насколько сильно распространились хламидии по организму.

Когда хламидии локализуются в области шейки матки, то женщина замечает выделения, которые сопровождаются тянущей болью внизу живота. Боль возникает только в периоды обострения, при хроническом течении заболевания боль отсутствует.

Когда инфекции распространяются в полости матки и трубах, то симптоматика становится ярко выраженной. К вышеперечисленным симптомам прибавляется еще воспаление придатков.

Если во время беременности хламидийная инфекция обостряется, то могут возникать различные осложнения.

Диагностика хламидиоза в период беременности

Диагностировать хламидиоз у женщин в период беременности гораздо тяжелее. Хламидии у женщин при беременности могут сопровождаться:

• слизисто-гнойными выделениями. При этом появляется желтоватый цвет и неприятный кислый запах;
• незначительными болями, жжением и зудом половых органов;
• дискомфортом внизу живота.

Хроническое течение инфекционного заболевания может долгое время себя не выдавать. Чтобы диагностировать развитие хламидиоза у беременных женщин, врачи используют определенную методику диагностики. Она заключается в:

• анализе крови, который обнаруживает антитела. Когда анализ крови выявил антитела типа IgM и IgA, то это свидетельствует о развитии острой формы хламидиоза. Такой анализ, по другому еще, называют иммуноферментным.
• мазке из шейки матки и мочевыводящего канала. Полученный материал обрабатывается специальным составом, а затем, врачи изучают его под микроскопом;
• полимеразной цепной реакции. Основной целью этого анализа является определение дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) хламидий;
• посеве и выделении возбудителей из клеток. Это считается одним из самых точных анализов, но он очень дорогой и не каждый пациент может себе его позволить.

Бывают ситуации, когда один анализ выявил хламидии, а другой нет. Такое происходит из-за того, что патогенные микроорганизмы живут и размножаются в клетках, и вполне возможно, что они не попадут в один из образцов.

Но, это не повод не начинать лечение. Лечение проводиться даже в тех случаях, когда у женщины отсутствует симптоматика.

Как расшифровать анализы

Любая женщина может сама расшифровать полученные результаты.

1. IgM и IgG отрицательные, значит в клетках женщины отсутствует инфекция.
2. IgM отрицательный, а IgG положительный, свидетельствует о перенесенном заболевании. В таком случае лечение не требуется.
3. IgM положительный, а IgG отрицательный, указывают на острую форму первичного хламидиоза.
4. IgM и IgG положительные — период обострения хронической формы хламидиоза или начинает вырабатываться иммунитет во время первичного инфицирования.

Как проводят диагностические исследования

Мы рассмотрим процесс, как проводят исследования на наличие хламидий в организме беременной женщины.

Когда беременная женщина сдает анализ на наличие хламидий в ее организме, то специалисты в лаборатории должны подтвердить или исключить присутствие антител в ее крови. Если они присутствуют, то это может свидетельствовать о первом этапе развития инфекционного заболевания. Концентрация хламидий определяет этап развития хламидиоза. Для полной диагностики, этого анализа будет недостаточно.

Самым востребованным анализом во время диагностических мероприятий, является мазок из влагалищных стенок. Анализ определяет микрофлору влагалища. Стоит анализ недорого, и сдать его можно в любой женской консультации, причем бесплатно. к сожалению, анализ не даст полной картины об инфекции и обнаружить хламидии практически не удается. Напрашивается вопрос: “ Зачем же его сдавать?”. Врачи, с помощью мазка, определяют количественный состав в нем лейкоцитов. Если анализ показал, что уровень лейкоцитов в несколько раз превышает норму или присутствует процесс воспаления или инфекция, то врачи проводят более серьезное обследование. Для этого мазок отправляют под микроскоп и материал исследуется иммунофлуоренсацией.

У беременной женщины все мазки берет лечащий врач-гинеколог. Пробу из влагалища нужно брать из трех мест, это шейка матки, наружное отверстие уретры и влагалище. Затем, врач распределяет материал по медицинскому стеклу. После того, как материал высохнет его отправляют в лабораторию для окрашивания клеток и бактерий в разные цвета. Если в в микрофлоре беременной женщины присутствуют бактерии трахоматис, то они мерцать под микроскопом. Определить инфекцию можно с точностью до 50%, и только при условии, если исследование началось не позднее часа, после взятия мазка.

Достоверно определить наличие инфекционного заболевания можно с помощью полимерной цепной реакции. Она увеличивает число копий дезоксирибонуклеиновой кислоты, взятого из определенной пробы. Специалисты проводят исследования путем увеличения количества дезоксирибонуклеиновой кислоты до того уровня, пока он не станет визуально видимым. такой анализ может выявить даже единичную клетку вируса.

Еще одним методом для диагностики хламидиоза у женщины в период беременности, является посев патогенных клеток. Для этого врачи берут материал и помещают в определенную среду.

Там происходит инкубация клеток. Когда проходит 48 часов, врачи наблюдают последствие роста клеток.

Как влияет хламидиоз на ребенка

Если вовремя не диагностировать и не начать лечение хламидиоза у беременных женщин, то могут начаться серьезные осложнения в виде:

• воспалительных процессов в матке, придатках и маточных трубах. Размножение хламидий могут провоцировать;
• высокого риска заражения синдромом Рейтера, который сопровождается поражением суставом, мочеполовых каналов и конъюнктивы глаз;
• возникновений в слизистой оболочки уретры рубцов, вызванных пагубным влиянием хламидий. Эти рубцы сужают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием.

Хламидиоз может плачевно сказаться на развитие плода внутриутробно. Негативное влияние зависит от того, на каком сроке находится женщина.

Гораздо опаснее хламидиоз на первых месяц беременности. В этот период плод полностью поражается хламидиями. Беременность в таком случае может закончиться самопроизвольным выкидышем или замиранием плода. Также зародыш может остановиться в развитии.

Когда заражение хламидиозом произошло на последних сроках, то у ребенка могут поражаться жизненно важные органы. Как показывает практика в таких случаях, малыш рождается почечными, печеночными и поджелудочными патологиями. Также, хламидии влияют на работу центральной нервной системы малыша.

Чтобы такого не произошло, нужно своевременно диагностировать инфекцию и начать соответствующее лечение. Лечение хламидиоза у беременных женщин осуществляется не всеми лекарственными препаратами.

По статистике одна беременная женщина из 10 заражена хламидиями. Поэтому очень важную роль играет профилактика инфекционной болезни.

Чтобы не допустить развитие хламидийной инфекции в период вынашивания плода, женщина должна проходить гинеколога и сдавать анализы на хламидиоз каждый год.

Перед планированием беременности обоим партнерам необходимо сдать анализы.

Даже если вы на 100% уверены в себе и в своем партнере, сдайте анализы, чтобы лишний раз перестраховаться. От вашего отношения к здоровью, зависит будущая жизнь малыша.

Можно ли забеременеть при хламидиозе? Любые инфекционные заболевания могут привести к внематочной беременности. Если хламидии не начали поражать маточные трубы, то забеременеть вполне реально.

Лечение хламидиоза у беременных

Перед тем, как начать лечение, пациента проходит целый ряд диагностических мероприятий. Помимо анализов на наличие хламидий, пациентка еще сдает анализы на другие инфекции. Медицинской практикой доказано, что в большинстве случаев хламидиоз сопровождается другими инфекциями, это могут быть:

• гонококки;
• цитомегаловирусы;
• герпесные вирусы;
• вирус иммунодефицита;
• венерическое заболевание, поражающее кожные покровы, слизистые оболочки и др.;
• уреаплазма.

Только после проведения всех анализов, лечащий врач-гинеколог назначает комплексный курс лечения.

Препараты, которые используются при лечении хламидиоза, могут вызывать серьезные нарушения жизненно важных органов. Поэтому, также важно вовремя диагностировать патологии печени и почек.

Когда беременная женщина принимает какие-либо лекарства, то она должна находиться под строгим контролем лечащего врача. Очень часто женщины почувствовав облегчение, перестают лечиться самостоятельно. Это считается серьезной ошибкой, которая позволяет микробам стать устойчивее к выбранному лекарственному препарату.

Какими же лекарственными средствами можно лечить беременных женщин?Большинство препаратов, широко используемых при лечении хламидиоза, беременным категорически запрещены. К таким препаратам относятся тетрациклиновые антибиотики.

Безопасными антибиотиками считаются макролиды. Но, их назначить может только лечащий врач.

Важно! самолечение во время беременности несет большую угрозу жизни будущего ребенка.

Лечить хламидиоз можно двумя способами:

• однократным употреблением антибиотика, который имеет высокую чувствительность к хламидиям;
• комплексным лечением. Такая схема терапии включает в себя иммуномодуляторы и ферменты.

После окончания лечебного процесса, женщина проходит профилактику витаминами и ферментами, стимулирующими регенерацию организма.